The effects of pre–B-cell colony–enhancing factor on the human fetal membranes by microarray analysis

Ognjanovic, Simona; Tashima, Lily S.; Bryant‐Greenwood, Gillian D.

doi:10.1067/s0002-9378(03)00591-x

Cited by 52 publications

(42 citation statements)

References 17 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…At the same time, enzymatic ECM degradation increases, the placenta detaches and fetal membranes are released (16). PBEF, which is believed to function at the proximal end of the labor-initiation pathway (17), was previously shown to be up-regulated following distension of human amniotic epithelial cells (18). These results indicate TIMP-2 and PBEF are probably important genes for implantation, placentation and labor.…”

Section: Introductionsupporting

confidence: 50%

See 1 more Smart Citation

Epigenetic characterization of the PBEF and TIMP-2 genes in the developing placentae of normal mice

Kim

Han²,

Diao³

et al. 2011

BMB Reports

View full text Add to dashboard Cite

Reprogramming errors, which appear frequently in cloned animals, are reflected by aberrant gene expression. We previously reported the aberrant expression of TIMP-2 and PBEF in cloned placenta and differential expression of PBEF genes during pregnancy. To examine the epigenetic modifications that regulate dynamic gene expression in developing placentae, we herein analyzed the mRNA and protein expression levels of PBEF and TIMP-2 in the placentae of normal mice during pregnancy and then examined potential correlations with epigenetic modifications. DNA methylation pattern analysis revealed no difference, but ChIP assays using antibodies against H3-K9/K14 and H4-K5 histone acetylation revealed that the H3-K9/K14 acetylation levels, but not the H4-K5 acetylation levels, of the TIMP-2 and PBEF loci were significantly correlated with their gene expression levels during placentation in normal mice. These results suggest that epigenetic changes may regulate gene expression level in the developing placentae of normal mice and that inappropriate epigenetic reprogramming might be one cause of the abnormal placentae seen in cloned animals. [BMB reports 2011; 44(8): 535-540]

show abstract

Section: Introductionsupporting

confidence: 50%

“…Similarly, a previous study found that PBEF is constitutively expressed in placentae and may play a role during normal pregnancy (22). These results suggest that PBEF is probably significant for proper placental function (17). Furthermore, the expression levels of PBEF increase when the fetal membranes are transiently distended (18).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 58%

Epigenetic characterization of the PBEF and TIMP-2 genes in the developing placentae of normal mice

Kim

Han²,

Diao³

et al. 2011

BMB Reports

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Висфатин экспрессируется плодными оболочками, секрети-руется амниотическими эпителиальными клетками во время беременности и обладает антиапоптотическими свойствами. Кроме того, лечение рекомбинантным человеческим висфа-тином мембран плода приводило к значительному увеличению воспалительных цитокинов, включая ИЛ-1β, ФНО и ИЛ-6 [35].…”

Section: гормоны жировой ткани при материнском ожиренииunclassified

The role of hormones of adipose tissue in the development pregnancy complications in obese women

Petunina¹,

Kuzina²

2013

Obes. metabol.

View full text Add to dashboard Cite

ВведениеП рогрессирующий рост распространенности ожи-рения во всем мире привел к тому, что ожирение рассматривается как одна из наиболее серьезных проблем здравоохранения XXI века. Особого внимания за-служивает ожирение во время беременности. По данным ВОЗ, распространенность ожирения среди женщин репро-дуктивного возраста и, соответственно, беременных женщин составляет от 1,8% до 25,3% в разных странах [14]. Женщины с избыточным весом имеют повышенный риск развития пре экламп сии [5], эклампсии [5], гестационного сахарного диабета, макросомии плода [40], кесарева сечения [45], вну-триутробной гибели плода и младенческой смертности [22]. Было показано, что потомство у женщин с ожирением имеет более высокую вероятность развития ожирения в детстве и метаболического синдрома в зрелом возрасте [42].Во время беременности происходят эндокринные и ме-таболические изменения материнского организма, вклю-чающие увеличение веса, количества жировой ткани и резистентность к инсулину. Эти изменения отражают не патологическое состояние, а физиологическую адапта-цию, необходимую для удовлетворения потребности плода в энергии, а также для подготовки организма матери к корм-лению грудью. В связи с этим, в настоящее время особое вни-мание уделяется функционированию жировой ткани матери и плаценты. Адипоцитокины плацентыВ последние годы было обнаружено, что плацента человека секретирует лептин, резистин и рецепторы лептина и адипонек-тина, что позволило рассматривать адипоцитокины в качестве потенциальных регуляторов функции трофобласта при имплан-тации. Исследования in vitro свидетельствуют о том, что лептин способствует внедрению трофобласта путем модуляции различ-ных факторов роста трофобласта, в том числе интерлейкина-1 (ИЛ-1) и эстрадиола 17β. Дополнительные лабораторные ис-следования изучали влияние лептина на ангиогенез и пред-положили возможную причастность данного адипоцитокина к процессу формирования новых плацентарных сосудов. Поскольку рецепторы лептина были обнаружены в эндотели-альных клетках кровеносных сосудов ворсин хориона в первом триместре беременности [8], то разумно предположить, что леп-тин может оказывать положительное влияние и на эти клетки.Несмотря на предыдущие сообщения о том, что адипонек-тин производится и секретируется плацентой человека, более поздние исследования не подтвердили этих первоначальных наблюдений, а, скорее, показали, что в первом триместре трофобласт экспрессирует рецепторы AdipoR1 и AdipoR2, через которые адипонектин влияет на плацентарные функ-ции [47]. Адипонектин способен модулировать процесс плацентации в пользу миграции трофобласта и его диффе-ренциации. Возможно, данный адипоцитокин предохраняет клетки трофобласта от материнской иммунной системы [25].Роль гормонов жировой ткани в развитии осложнений беременности у женщин с ожирением ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Факультет послевузовского профессионального образования врачей, кафедра эндокринологии (ректор -член-корр. РАМН, д.м.н., профессор Глыбочко П.В.)Петунина Н.А.*, Кузи...

show abstract

“…Moschen et al [80] reported that in human monocytes, visfatin up-regulates the production of several proinflammatory cytokines such as IL-6, TNF-a, and IL-1β. Moreover, treatment of human foetal membranes with recombinant human visfatin markedly increases levels of the aforementioned cytokines [81].…”

Section: Visfatinmentioning

confidence: 99%

Związek hormonów pochodzących z tkanki tłuszczowej z cukrzycą ciążową (GDM)

Wójcik¹,

Chmielewska-Kassassir²,

Grzywnowicz³

et al. 2014

Endokrynologia Polska

View full text Add to dashboard Cite

Gestational diabetes mellitus (GDM) is defined as a glucose intolerance of varying severity with onset or first recognition during pregnancy. The prevalence of GDM is growing rapidly worldwide, resulting in numerous and serious complications for both mother and foetus. Two major metabolic disorders, insulin resistance and β cells dysfunction, are currently linked to the pathogenesis of GDM, although the cellular mechanisms involved in the development of GDM are not yet completely understood. Increasing evidence from clinical and experimental studies indicates that adipose tissue dysfunction, characterised by abnormal production of adipokines, is an essential factor linked to insulin resistance and GDM. To date, several adipose tissue-derived hormones have been identified, including leptin, adiponectin, resistin, visfatin, apelin, retinol-binding protein 4 (RBP-4), vaspin, and omentin. The relationship of leptin and adiponectin to insulin resistance in GDM is relatively well documented, but the molecular mechanisms by which these hormones affect insulin resistance are not yet fully known. The other aforementioned adipokines appear to be also important players in the pathophysiology of GDM, although their precise function in this complex process remains to be established. The aim of this article is to review the literature concerning the relationship between the above-mentioned adipokines and GDM, and to clarify their role in the pathophysiology of GDM. Key words: adipokines; adiponectin; gestational diabetes mellitus (GDM); leptin; omentin; RBP-4; resistin; vaspin; visfatin StreszczenieCukrzyca ciążowa (GDM) jest definiowana jako nietolerancja glukozy, która po raz pierwszy wystąpiła lub została wykryta w czasie ciąży. Zachorowalność na GDM szybko wzrasta na świecie, prowadząc do licznych i poważnych powikłań zarówno u matki, jak i płodu. Dwa główne zaburzenia metaboliczne, czyli oporność na insulinę i dysfunkcja komórek b, biorą udział w patogenezie GDM, jednak komórkowe mechanizmy prowadzące do jej rozwoju nie są jeszcze do końca poznane. Wyniki badań klinicznych i eksperymentalnych wskazują, że dysfunkcja tkanki tłuszczowej, charakteryzująca się nieprawidłową produkcją adipokin, jest istotnym czynnikiem związanym z GDM. Do tej pory zidentyfikowano kilka hormonów wytwarzanych przez tkankę tłuszczową, w tym leptynę, adiponektynę, rezystynę, wisfatynę, apelinę, białko wiążące retinol 4 (RBP-4), waspinę i omentynę. Spośród nich stosunkowo dobrze udokumentowany jest związek leptyny i adiponektyny z insulinoopornością w GDM, ale molekularne mechanizmy działania obydwu hormonów w tym procesie nie są jeszcze całkowicie wyjaśnione. Pozostałe wyżej wymienione adipokiny wydają się być również istotnymi czynnikami w patofizjologii GDM, chociaż ich dokładna funkcja w tym kompleksowym procesie pozostaje niejasna. Celem niniejszego artykułu był przegląd istniejącej literatury dotyczącej związku między wyżej wymienionymi adipokinami i GDM oraz wyjaśnienie ich roli w patofizjologii GDM. (Endokrynol Pol 2014; 65 (2): 1...

show abstract

The effects of pre–B-cell colony–enhancing factor on the human fetal membranes by microarray analysis

Cited by 52 publications

References 17 publications

Epigenetic characterization of the PBEF and TIMP-2 genes in the developing placentae of normal mice

Epigenetic characterization of the PBEF and TIMP-2 genes in the developing placentae of normal mice

The role of hormones of adipose tissue in the development pregnancy complications in obese women

Związek hormonów pochodzących z tkanki tłuszczowej z cukrzycą ciążową (GDM)

Contact Info

Product

Resources

About