The pathogenesis of edema disease in pigs. A review

Imberechts, Hein; Greve, Henri De; Lintermans, P.

doi:10.1016/0378-1135(92)90080-d

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“…The two main groups of Shiga toxin are Shiga toxin 1 (Stx1) and Shiga toxin 2 (Stx2), and their variants (Stx1c,Stx1d,Stx2c,Stx2d,Stx2e,Stx2f,Stx2g). The Stx2e variant has been associated with oedema disease in pigs (Imberechts et al, 1992;Kim et al, 2010).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Prevalence of virulence genes in Escherichia coli strains isolated from piglets in the suckling and weaning period in Mexico

Toledo

Gómez

Cruz

et al. 2012

Journal of Medical Microbiology

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Faecal Escherichia coli isolates from suckling (n5503) and weaning (n5450) piglets with and without diarrhoea from 10 farms in Mexico were examined for identification and prevalence of virulence genes. E. coli isolates were tested further for enterotoxin (LT, STa, STb, Stx1, Stx2 and EAST1), fimbrial (F4, F5, F6, F17, F18 and F41) and eae adhesin genes by multiplex PCR. Of the 953 isolates of E. coli examined by multiplex PCR, 650 (68.2 %) isolates were positive for at least one adhesin gene. Among the isolates from diarrhoeic piglets, F41 (72 %) was the most prevalent adhesin followed by eae adhesin (27 %), F6 (12 %), F17 (9 %), F18 (9 %), F5 (8 %) and F4 (3 %). Enterotoxin genes were detected in 424 (44.5 %) of the isolates, of which EAST1 (38 %) and STa (30 %) were the most common, followed by STb (17 %), Stx2 (6 %) and LT (5 %). Twenty-three per cent of isolates from suckling piglets and 43 % of isolates from weaned piglets carried both enterotoxin and adhesin genes, the most common virotypes being F41 : STa, F41 : EAST1, EAST1 : eae, F41 : F6, F41 : STa : STb, F41 : eae and F17 : eae. The present study examined for the first time, to our knowledge, the prevalence of 13 virulence genes among E. coli strains isolated from piglets with and without diarrhoea in Mexico. The results suggested that there are a wide variety of virulence genes associated with diarrhoea in piglets. This study provides baseline information on the significance of specific virotypes associated with suckling and weaning periods in piglets in Mexico.

show abstract

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Prevalence of virulence genes in Escherichia coli strains isolated from piglets in the suckling and weaning period in Mexico

Toledo

Gómez

Cruz

et al. 2012

Journal of Medical Microbiology

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“…The STEC is also called enterotoxaemic Escherichia coli (ETEEC) [14]. After ETEEC colonizes in the intestines, shiga toxin (Stx) 2e produced by the ETEEC is absorbed into the capillary vessels and then damages the endothelial cells [1,2,5]. The manifestations of ED include palpebral edema, neurological impairment, lateral recumbence and sudden death [1,2].…”

mentioning

confidence: 99%

“…ED has been a sporadically occurring disease found mainly in post-weaned piglets that causes systemic vascular damage as a result of intestinal infection with shiga toxinproducing Escherichia coli (STEC) [1,2,5]. The STEC is also called enterotoxaemic Escherichia coli (ETEEC) [14].…”

mentioning

confidence: 99%

Effect of Antimicrobial Agents on the Production and Release of Shiga Toxin by Enterotoxaemic <i>Escherichia coli</i> Isolates from Pigs

Uemura

Sueyoshi

Taura

et al. 2004

The Journal of Veterinary Medical Science

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ABSTRACT. Edema disease (ED) of pigs is an enterotoxaemic disease caused by enterotoxaemic Escherichia coli (ETEEC) infection. Antimicrobial therapy for pigs with ED is controversial because it may induce death of sickish piglets. In this study, we investigated the effects in vitro of 7 antimicrobial agents, ampicillin, gentamicin, colistin, bicozamycin, fosfomycin, sulfamethoxazole-trimethoprim and enrofloxacin, on the release and production of shiga toxin (Stx) 2e by ETEEC strains. We found that more Stx 2e accumulated in the bacterial cells than was released into supernatant. Associated with inhibition of cell wall synthesis, the exposure to ampicillin or fosfomycin increased the release of Stx 2e. The production levels of Stx 2e in all antimicrobial-treated cultures were equal to the level in the control or less than in the control. These results suggest that cell wall synthesis inhibitors, such as ampicillin and fosfomycin, may change for the worse in the signs in ETEEC infectious pigs. On the other hand, gentamicin, colistin, bicozamycin and enrofloxac in may be useful for the treatment of pigs with ED. KEY WORDS: antimicrobia, edema disease, enterotoxaemic Escherichia coli, shiga toxin 2e, swine.J. Vet. Med. Sci. 66(8): 899-903, 2004 Edema disease (ED) of the pig has been found throughout the world since ED was first reported in Ireland in 1938 [17]. ED has been a sporadically occurring disease found mainly in post-weaned piglets that causes systemic vascular damage as a result of intestinal infection with shiga toxinproducing Escherichia coli (STEC) [1,2,5]. The STEC is also called enterotoxaemic Escherichia coli (ETEEC) [14]. After ETEEC colonizes in the intestines, shiga toxin (Stx) 2e produced by the ETEEC is absorbed into the capillary vessels and then damages the endothelial cells [1,2,5]. The manifestations of ED include palpebral edema, neurological impairment, lateral recumbence and sudden death [1,2]. The speed of onset and severity of clinical signs and gross pathological lesions are related to the dose of the toxin. Intervals between injection and onset of the disease vary from 7 to 28 hr, the mean time to death being from 24 to 42 hr [2]. Classical ED has been seen to occur sporadically and subside spontaneously [1,2,8,11]. Recently, ED has tended to persist and spread, causing great economic damage to pig farmers [20,21,24].Antimicrobial administration has been used as one of the most common treatments for the eradication of STEC from the intestines of humans and animals [12,14,16,22]. Nevertheless, some antimicrobial agents have been reported to increase the release of Stxs from enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) associated with enterohemorrhagic colitis and hemolytic uremic syndrome of humans in vitro [4,10,13,22,23]. In ED affected farms, deaths of piglets associated with antimicrobial treatment have increased in number [7,24]. Until now, however, there has been no investigation to determine the effect of antimicrobial agents on the production and release of Stx 2e by ETEEC.In ...

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“…Uma patogênese semelhante é descrita para a doença do edema de suínos (Kurtz et al 1969, Clugston et al 1974, Francis et al 1989) e para a encefalomalacia focal simé-trica dos cordeiros (Buxton et al 1978). No primeiro caso, a angiotoxina é uma substância produzida por certas cepas ß-hemolíticas de Escherichia coli, conhecida como princípio da doença do edema, "toxina shiga-símile" variante tipo II ou SLT-IIv (MacLeod et al 1991, Francis et al 1989, Imberechts et al 1992. No segundo caso, encefalomalacia focal simétrica (EFS), a causa é uma substância angiotóxica, a toxina épsilon, produzida por Clostridium perfringens tipo D (Finnie 1984).…”

Section: Discussão Discussão Discussão Discussão Discussãounclassified

“…Toxinfecções que produzem lesões degenerativas no encéfalo com morfologia e patogenia semelhantes às produzidas pela intoxicação por sementes de A. indica em suínos, como é o caso da doença do edema em suínos (Imberechts et al 1992) e da EFS dos cordeiros (Buxton et al 1978), afetam também animais jovens. Isso nos levou a supor que suínos adultos pudessem ser resistentes à intoxicação.…”

Section: Discussão Discussão Discussão Discussão Discussãounclassified

Intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica (Leg.Papilionoideae)

et al. 2005

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Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico-mineral de origem comercial e 20% quirera de arroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram cerca de 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi submetido à eutanásia e necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (A-E) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos C-E) de sementes de A. indica e em um suíno mais velho (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% de sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento nos Suínos C-E. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram em áreas focais e simétricas de congestão, edema, hemorragia e tumefação do endotélio vascular em diversos núcleos e no córtex telencefálico. Nos Suínos A e B, que receberam menores concentrações das sementes de A. indica, e no Suíno F, caso espontâneo da doença, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em estreita aposição, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelares e vestibulares, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que a ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica, que a doença pode ser fatal e que parece afetar igualmente suínos jovens e adultos. O desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose e as lesões encefálicas progridem de danos vasculares a edema vasogênico, hemorragia e malacia.

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The pathogenesis of edema disease in pigs. A review

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Prevalence of virulence genes in Escherichia coli strains isolated from piglets in the suckling and weaning period in Mexico

Prevalence of virulence genes in Escherichia coli strains isolated from piglets in the suckling and weaning period in Mexico

Effect of Antimicrobial Agents on the Production and Release of Shiga Toxin by Enterotoxaemic <i>Escherichia coli</i> Isolates from Pigs

Intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica (Leg.Papilionoideae)

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