The potential role of IL-33/ST2 signaling in fibrotic diseases

Gao, Qiaoyan; Li, Yan; Li, Mingcai

doi:10.1189/jlb.3ru0115-012r

Cited by 45 publications

(44 citation statements)

References 105 publications

(129 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…The cytokine, IL‐33, is classified as an alarmin because it is released upon injury. IL‐33 is a key mediator of fibrosis in a variety of tissues, including the lung, liver, heart, kidneys, pancreas, and skin . Hence, we examined whether loss of NKp46 + cells might up‐regulate expression of IL‐33, which, in turn, would accelerate development of hepatic fibrosis.…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

NKp46+ natural killer cells attenuate metabolism‐induced hepatic fibrosis by regulating macrophage activation in mice

et al. 2016

View full text Add to dashboard Cite

Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) affects 3–5% of the U. S. population having severe clinical complications to the development of fibrosis and end-stage liver diseases such as cirrhosis and hepatocellular carcinoma. A critical cause of NASH is chronic systemic inflammation promoted by innate immune cells such as liver macrophages (Mϕ) and natural killer (NK) cells. However, little is known about how the crosstalk between Mϕ and NK cells contributes to regulate NASH progression to fibrosis. In this report, we demonstrate that NKp46+ cells play an important role in preventing NASH progression to fibrosis by regulating M1/M2 polarization of liver Mϕ. Using a murine model of NASH, we demonstrate that DX5+NKp46+ NK cells are increased during disease and play a role in polarizing Mϕ toward M1-like phenotypes. This NK’s immunoregulatory function depends on the production of IFN-γ but not by granzyme-mediated cytolytic activity. Notably, depletion of NKp46+ cells promote the development of fibrosis with increased expression of profibrogenic genes as well as skewed M2 Mϕ phenotypes in hepatic tissues. Conclusion NK cell-derived IFN-γ may be essential for maintaining a balanced inflammatory environment that promotes tissue integrity and limiting NASH progression to fibrosis.

show abstract

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

NKp46+ natural killer cells attenuate metabolism‐induced hepatic fibrosis by regulating macrophage activation in mice

et al. 2016

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Pro-fibrotic roles for IL-33 and ST2 have been reported in the liver, GI, lung, skin and kidney [76].…”

Section: Uncontrolled Wound Healing Responses: the Role Of Il-33 In Fmentioning

confidence: 97%

“…Recently, the IL-33/ST2 pathway has been implicated in a plethora of fibrotic diseases with beneficial effects being reported in some, whilst adverse effects have been noted in other systems, with these being recently reviewed in some detail [76] [77].…”

Section: Uncontrolled Wound Healing Responses: the Role Of Il-33 In Fmentioning

confidence: 99%

Wounds that heal and wounds that don’t − The role of the IL-33/ST2 pathway in tissue repair and tumorigenesis

Millar

O'Donnell

McInnes

et al. 2017

Seminars in Cell & Developmental Biology

View full text Add to dashboard Cite

“…С момента доказательства роли фиброза в раз-витии дисфункции различных органов, особенно на конечных стадиях развития, процесс фиброза стали рассматривать в качестве перспективной терапевтической мишени. Однако, несмотря на огромное влияние фиброза на патогенез раз-личных заболеваний, в настоящее время нет ме-тодов лечения, которые непосредственно влияют на механизмы фиброза [13]. Комплекс IL-33/ST2 связан с развитием широкого спектра фиброзных заболеваний, при этом как с положительными эффектами на одни заболевания, так отрицатель-ными на другие.…”

Section: Il-33 и фиброзunclassified

“…Фиброз сердца является компонентом не-адаптивной реакции желудочков сердца на па-тологическое ремоделирование миокарда [11,13]. Считается, что взаимодействие миоцитов и фибробластов при биомеханической пере-грузке приводит к пролиферации фибробластов и их отложению во внеклеточном матриксе, а за-тем к развитию гипертрофии желудочков серд- [3].…”

Section: Il-33 и фиброз сердцаunclassified

Interleukin 33 and Fibrosis: Pathogenesis Updated

Геннадьевна¹,

Груздева²,

Dyleva³

et al. 2018

Med. immunol.

View full text Add to dashboard Cite

Адрес для переписки:Учасова Евгения Геннадьевна ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» 650002, Россия, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6. Тел.: 8 (3842) 64-05-53. Е-mail: evg.uchasova@yandex.ru Diseases 650002, Russian Federation, Kemerovo, Sosnovy bvld, Образец цитирования: Е.Г. Учасова, О.В. Груздева, Ю.А. Дылева, В.Н. Каретникова «Интерлейкин-33 и фиброз: современный взгляд на патогенез» // Медицинская иммунология, 2018. Т. 20, № 4. С. 477-484. doi: 10.15789/1563-0625-2018-4-477-484 © Учасова Е.Г. и соавт., 2018 For citation: E.G. Uchasova, O.V. Gruzdeva, Yu.A. Dileva, V.N. Karetnikova "Interleukin 33 and fibrosis: pathogenesis updated", Medical Immunology (Russia) /Meditsinskaya Immunologiya, 2018, Vol. 20, no. 4, pp. 477-484. doi: 10.15789/1563-0625-2018-4-477-484 DOI: 10.15789/1563-0625-2018 Резюме. Интерлейкин-33 (IL-33) член семейства IL-1, который широко экспрессируется во всех типах клеток. IL-33 был идентифицирован как функциональный лиганд для рецепторного комплек-са плазматической мембраны, который представляет собой гетеродимер, состоящий из связанного с мембраной рецептора ST2 (стимулирующий фактор роста). IL-33 участвует в развитии иммунно-го ответа с преимущественным высвобождением провоспалительных цитокинов Т-хелперов 2 типа. IL-33 широко экспрессируется в различных структурных клетках, таких как эпителиальные, эндоте-лиальные и клетки гладкой мускулатуры. Во время некроза из этих клеток (после повреждения тка-ни или повреждения клеток) экспрессия IL-33 увеличивается, и он высвобождается во внеклеточное пространство и действует как сигнал эндогенной опасности, отправляя предупреждающие сигналы на соседние клетки и ткани. В последнее время появилось много исследований, в которых показано, что IL-33 может участвовать в механизме развития и прогрессирования фиброза различных органов, но при этом оказывает противовоспалительное действие на механизмы развития других заболеваний. В данном обзоре будут обсуждаться биологические характеристики IL-33 и роль сигнального пути IL-33/ST2 в развитии фиброза. Abstract. Interleukin 33 (IL-33) is a member of the IL-1 family, which is widely expressed on all types of cells. IL-33 was identified as a functional ligand for the plasma membrane receptor complex, which is a heterodimer consisting of a membrane bound ST2 receptor (growth stimulating factor). IL-33 is involved in the development of immune response with predominant release of pro-inflammatory T helper type 2 cytokines. IL-33 is widely expressed on various structure-forming cells, such as epithelial, endothelial and smooth muscle cells. Increased expression of IL-33 is observed during necrosis of these cells (after tissue or cell damage), and it is released into extracellular space, and acts as an endogenous danger signal, sending a sort of warnings to neighboring cells and tissues. Recently, many studies have shown that IL-33 can participate in development and progression of fibrosis in various organs. However, it exerts ant...

show abstract

The potential role of IL-33/ST2 signaling in fibrotic diseases

Cited by 45 publications

References 105 publications

NKp46+ natural killer cells attenuate metabolism‐induced hepatic fibrosis by regulating macrophage activation in mice

NKp46+ natural killer cells attenuate metabolism‐induced hepatic fibrosis by regulating macrophage activation in mice

Wounds that heal and wounds that don’t − The role of the IL-33/ST2 pathway in tissue repair and tumorigenesis

Interleukin 33 and Fibrosis: Pathogenesis Updated

Contact Info

Product

Resources

About