The potential role of leptin in the vascular remodeling associated with obesity

Martínez‐Martínez, Ernesto; Miana, María; Jurado-López, Raquel; Bartolomé, M V; Neto, F V Souza; Salaíces, Mercedes; López‐Andrés, Natalia; Cachofeiro, Victoria

doi:10.1038/ijo.2014.37

Cited by 57 publications

(50 citation statements)

References 45 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Consistent with our findings, leptin inhibited the expression of MMP-1 in LX-2 hepatic stellate cells 41 and that of MMP-2 in cardiac myofibroblasts 42 , and increased the expression of procollagen I in neonatal rat cardiac myofibroblasts 43 , cardiac myofibroblasts 42 , and vascular smooth muscle cells 44 . Various diseases such as stroke, coronary heart disease, steato-hepatitis, insulin resistance, nonalcoholic fatty liver disease, and some cancers are associated with reduced adiponectin level.…”

supporting

confidence: 77%

UV-induced inhibition of adipokine production in subcutaneous fat aggravates dermal matrix degradation in human skin

Lee

Kim

et al. 2016

Journal of Dermatological Science

View full text Add to dashboard Cite

supporting

confidence: 77%

UV-induced inhibition of adipokine production in subcutaneous fat aggravates dermal matrix degradation in human skin

Lee

Kim

et al. 2016

Journal of Dermatological Science

View full text Add to dashboard Cite

“…Vascular remodeling is also elicited by leptin,16 a regulatory hormone of food intake and energy expenditure. Leptin is mostly synthesized by adipocytes, and its systemic levels correlate with body fat mass 17.…”

mentioning

confidence: 99%

Local Application of Leptin Antagonist Attenuates Angiotensin II–Induced Ascending Aortic Aneurysm and Cardiac Remodeling

Ben‐Zvi

Savion

Kolodgie

et al. 2016

JAHA

View full text Add to dashboard Cite

BackgroundAscending thoracic aortic aneurysm (ATAA) is driven by angiotensin II (AngII) and contributes to the development of left ventricular (LV) remodeling through aortoventricular coupling. We previously showed that locally available leptin augments AngII‐induced abdominal aortic aneurysms in apolipoprotein E–deficient mice. We hypothesized that locally synthesized leptin mediates AngII‐induced ATAA.Methods and ResultsFollowing demonstration of leptin synthesis in samples of human ATAA associated with different etiologies, we modeled in situ leptin expression in apolipoprotein E–deficient mice by applying exogenous leptin on the surface of the ascending aorta. This treatment resulted in local aortic stiffening and dilation, LV hypertrophy, and thickening of aortic/mitral valve leaflets. Similar results were obtained in an AngII‐infusion ATAA mouse model. To test the dependence of AngII‐induced aortic and LV remodeling on leptin activity, a leptin antagonist was applied to the ascending aorta in AngII‐infused mice. Locally applied single low‐dose leptin antagonist moderated AngII‐induced ascending aortic dilation and protected mice from ATAA rupture. Furthermore, LV hypertrophy was attenuated and thickening of aortic valve leaflets was moderated. Last, analysis of human aortic valve stenosis leaflets revealed de novo leptin synthesis, whereas exogenous leptin stimulated proliferation and promoted mineralization of human valve interstitial cells in culture.ConclusionsAngII‐induced ATAA is mediated by locally synthesized leptin. Aortoventricular hemodynamic coupling drives LV hypertrophy and promotes early aortic valve lesions, possibly mediated by valvular in situ leptin synthesis. Clinical implementation of local leptin antagonist therapy may attenuate AngII‐induced ATAA and moderate related LV hypertrophy and pre–aortic valve stenosis lesions.Clinical Trial Registration URL: https://www.clinicaltrials.gov/. Unique identifier: NCT00449306.

show abstract

“…В частности, в последние годы активно изу-чается роль воспаления в механизмах нарушения периферического кровообращения у пациентов с ХСН, особенно ассоциированной с метаболиче-ским синдромом [47][48][49][50][51], а также разрабатыва-ются подходы к коррекции провоспалительных и метаболических сдвигов у ýтих больных [52][53][54].…”

Section: ремоделирование периферических сосудовunclassified

Pathology of the peripheral circulation in chronic heart failure

et al. 2017

View full text Add to dashboard Cite

, Соловцов М.А. 4, Чернявская Г.М. Россия, 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а 2 Сибирский государственный медицинский университет (СибГМУ) Россия, 634050, г. Томск, Московский тракт, 2 3 Сургутский государственный университет (СурГУ) Россия, 628412, г. Сургут, пр. Ленина, 1 4 Томская областная клиническая больница (ТОКБ) Россия, 634063, г. Томск, ул. И. Черных, 96 РЕЗЮМЕ В механизмах развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) ключевая роль традиционно отводится нарушению внутрисердечной гемоциркуляции. Так, в рекомендациях по оценке и лечению ХСН у взрослых эксперты Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2001-2013 гг.) определяют ХСН как «сложный клинический синдром, который может быть вызван любым структурным или функциональным заболеванием сердца, нарушающим способность желудочка наполняться кровью или изгонять ее». Обычно справедливо полагают, что чем выраженнее инотроп-ная и (или) люситропная несостоятельность соответствующего желудочка у пациента с ХСН, тем в целом ниже у него качество жизни и хуже прогноз. Вместе с тем степень выраженности клинических проявлений ХСН, с одной стороны, и снижение уровня удовлетворенности жизнью -с другой, далеко не всегда зависят только от состояния внутрисердечной гемодинамики. Авторы обзора анализируют работы, опубликованные по проблеме патологии периферического кровообращения при ХСН. После-довательно рассматривается роль ремоделирования периферических сосудов и увеличения жесткости артерий, дисфункции эндотелия крупных и резистивных артерий, а также патологии микроциркуляции. 2 НИИ кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр (ТНИМЦ) Российской академии наук (РАН)Показано, что развитие и прогрессирование ХСН сопровождается ухудшением периферического крово-обращения за счет ремоделирования артерий мышечно-эластического типа и вен со снижением сосуди-стого дилатационного резерва, повышения как регионального сосудистого сопротивления, так и веноз-ного тонуса, нарушения тканевого транскапиллярного обмена кислорода и активации прокоагулянтных свойств крови. Обсуждается значение вазоконстрикторных эффектов нейрогуморальных систем и вос-паления в механизмах нарушения периферического кровообращения у пациентов с ХСН, особенно ассоциированной с метаболическим синдромом.Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, периферическое кровообращение, ремо-делирование сосудов, дисфункция эндотелия, воспаление, гиперкоагуляция, патология микроцир-куляции.

show abstract

The potential role of leptin in the vascular remodeling associated with obesity

Abstract: Leptin could participate in the vascular remodeling and stiffness associated with obesity by ECM production in VSMCs through the activation of oxidative stress-PI3K/Akt pathway and the production of the profibrotic factors TGF-β and CTGF.

Cited by 57 publications

References 45 publications

UV-induced inhibition of adipokine production in subcutaneous fat aggravates dermal matrix degradation in human skin

UV-induced inhibition of adipokine production in subcutaneous fat aggravates dermal matrix degradation in human skin

Local Application of Leptin Antagonist Attenuates Angiotensin II–Induced Ascending Aortic Aneurysm and Cardiac Remodeling

Pathology of the peripheral circulation in chronic heart failure

Contact Info

Product

Resources

About