The vulnerability of nigral neurons to Parkinson's disease is unrelated to their intrinsic capacity for dopamine synthesis: Anin situ hybridization study

Kingsbury, Ann; Marsden, C. D.; Föster, O

doi:10.1002/1531-8257(199903)14:2<206::aid-mds1002>3.0.co;2-i

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“…*En este estudio, se consideran solamente el diseño de ECP-NST retardado y los datos para los experimentos de ECP-NST 6-OHDA, 6-hidroxidopamina; C, concentración; CED, Liberación reforzada por convexión; d, días; ECP, estimulación cerebral profunda; h, hora; i.m, intramuscular; m, meses; NA, no aplicable; EP, enfermedad de Parkinson; NST, núcleo subtalámico; V, volumen; v, velocidad de flujo; s, semana(s). depende del estado de supervivencia celular 42 y, por lo tanto, puede no servir como un indicador exclusivo de supervivencia o muerte celular nigral 42,43 . para superar estas discrepancias, hay dos estudios que combinaron lesión del nst con inyección estriatal del trazador retrógrado fluorescente de FG antes de la administración de la neurotoxina 34,37 .…”

unclassified

El impacto de la estimulación cerebral profunda subtalámica en la neuroprotección nigral. ¿Mito o realidad?

Harnack,

Kupsch

2015

NeuroTarget

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Objetivo: En el presente artículo de revisión hemos resumido la evidencia clínica y preclínica disponible acerca de si la modulación del núcleo subtalámico (NST) podría ser un blanco para la neuroprotección en la enfermedad de Parkinson (EP).Antecedentes: La estimulación cerebral profunda (ECP) crónica del NST ha surgido como una poderosa alternativa terapéutica para el tratamiento de la EP, garantizando un control estable de los síntomas hasta por cinco años a pesar de la naturaleza progresiva de dicha enfermedad.Materiales y método: Revisión comparativa de la literatura en PubMed disponible hasta diciembre de 2008.Resultados: La evaluación clínica del papel de la neuroprotección es dificultosa, ya que existen opciones terapéuticas médicas o quirúrgicas que mejoran los síntomas de la EP y que pueden ser consideradas erróneamente como neuroprotectoras debido a la dificultad de diferenciar entre los efectos sintomáticos y los potenciales efectos neuromodulatorios de varias opciones terapéuticas aplicadas en la EP. Las limitaciones metodológicas de los estudios clínicos no alcanzan a valorar la importancia de los componentes posiblemente neuroprotectores putativos para ser evaluados en estudios preclínicos impulsados clínicamente. Por lo tanto, los modelos animales que imitan la muerte celular nigroestriatal progresiva, son indispensables para seguir avanzando en este importante tema de la neuroprotección posterior a la ECP.Conclusión: No se encuentra una clara evidencia clínica para la neuroprotección relacionada a la ECP del NST en la EP. Sin embargo, numerosos estudios preclínicos demuestran que el silenciamiento del NST por lesión o ECP puede ejercer efectos neuromodulatorios en las neuronas dopaminérgicas de la substantia nigra.

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unclassified

El impacto de la estimulación cerebral profunda subtalámica en la neuroprotección nigral. ¿Mito o realidad?

Harnack,

Kupsch

2015

NeuroTarget

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Age Effects in Substantia Nigra of Asian Indians

Alladi

2013

Neurostereology

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Metabolic enzyme expression in dopaminergic neurons in Parkinson's disease: An in situ hybridization study

Kingsbury

Cooper²,

Schapira³

et al. 2001

Annals of Neurology

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To clarify the role of neuronal complex 1 activity in idiopathic Parkinson's disease (IPD), expression of mitochondrial mRNA encoding the ND1 subunit of mitochondrial complex I was examined by semiquantitative in situ hybridization histochemistry in melanized neurons of human substantia nigra in IPD cases and control subjects. Expression of mRNA encoding the glycolytic enzyme, aldolase C, was also examined in substantia nigra and other neurons of the midbrain and brain stem. ND1 mRNA expression was strong in melanized substantia nigra neurons but undetectable in nigral glia. Levels of expression in nigral neurons were higher than in neurons of the red nucleus or cranial nerve nuclei, but similar values were obtained in pontine neurons. ND1 mRNA expression was reduced by about 25% in melanized neurons in IPD. There was no relationship between ND1 expression per cell and disease duration or L-DOPA dosage in the IPD group. No change in ND1 expression was observed in pontine neurons in IPD, and ND1 expression in the locus ceruleus was also unchanged. Melanized nigral neurons expressed lower levels of aldolase C mRNA than other midbrain or brain stem populations in both control and IPD material. These findings suggest that dopamine neurons are more strongly dependent on mitochondrial energy metabolism and oxidative phosphorylation than other brain stem populations. Because mitochondrial complex I activity is significantly reduced in IPD, intrinsically low expression of glycolytic enzymes, together with disease-related reduction in complex I activity, may be a contributory factor predisposing nigral neurons

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The vulnerability of nigral neurons to Parkinson's disease is unrelated to their intrinsic capacity for dopamine synthesis: Anin situ hybridization study

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El impacto de la estimulación cerebral profunda subtalámica en la neuroprotección nigral. ¿Mito o realidad?

El impacto de la estimulación cerebral profunda subtalámica en la neuroprotección nigral. ¿Mito o realidad?

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Metabolic enzyme expression in dopaminergic neurons in Parkinson's disease: An in situ hybridization study

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