Se han descrito numerosas alteraciones endocrinológicas en la obesidad. Tanto la secreción espontánea de hormona de crecimiento (GH), como su respuesta a diversos estímulos se encuentran disminuidas. La potenciación de las respuestas de GH a GHRH u otros estímulos mediante tratamiento con piridostigmina sugiere que la disminución de GH en la obesidad está relacionada con un aumento del tono somatostatinérgico. Los experimentos con infusión de somatostatina (SS) sugieren que los pacientes obesos tienen una regulación a la baja de receptores de SS. No parece que exista disminución de GHRH para explicar el hiposomatotropismo de la obesidad. La administración de ghrelina provoca un claro aumento de GH, pero no parece que la deficiencia de ghrelina sea el único elemento implicado. Tampoco existen datos para pensar que se deba a una retroalimentación excesiva por parte del IGF-1. El aumento de ácidos grasos libres puede jugar un papel importante en la reducción de GH.
La obesidad abdominal se asocia a con frecuencia a hiperandrogenismo y reducción de SHBG. También ocurre un aumento de la producción estrogénica, aunque no se refleja en sus niveles circulantes. En los varones obesos disminuye la concentración de testosterona y se observa aumento de la tasa de aromatización a estrógenos. Salvo en algunas obesidad severas no se observa hipogonadismo clínico. La obesidad abdominal cursa con frecuencia con hiperactividad del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y deficiente supresión tras dexametasona, que puede deberse a alteraciones neuroendocrinas genéticamente condicionadas. Este patrón hormonal puede favorecer el desarrollo de complicaciones cardiovasculares y metabólicas. No es común observar alteraciones del eje hipófiso-tireotropo. La disminución de la respuesta de prolactina a estímulos es inconstante, si bien podría deberse a alteraciones en el tono dopaminérgico o la hiperinsulinemia.