Tricuspid Valve Malfunction and Ventricular Pacemaker Lead: Case Report and Review of the Literature

Abstract

Pacemaker implantation can be associated with several complications, including myocardial perforation with or without pericardial effusion, venous thrombosis, vegetations of the tricuspid valve (TV) or pacing lead, and tricuspid regurgitation (TR). The TR is thought to be derived from deformity or perforation of the TV by the pacing lead or secondary to atrioventricular discordance with asynchronous ventricular pacing. Severe TR can be deleterious to the patient because it raises the central venous pressure by increasing the right sided preload. Chronically, the increase in right sided blood volume can result in an increase in the right atrial pressure leading to a decrease in venous return and low cardiac output. Severe TR from leaflet adhesion to the pacemaker lead has not been reported before. With the aging of the population and the expanding use of pacemakers and implantable cardioverter defibrillators (ICD) in clinical practice, this complication may be seen more frequently. We present a patient diagnosed with severe TR, years after his pacemaker implantation. His TR was thought to be caused by adhesion of the tricuspid valve to his pacemaker lead.

Impact of transvenous ventricular pacing leads on tricuspid regurgitation in pediatric and congenital heart disease patients

“…It has been previously described in adults in the setting of transvenous pacemaker leads (4)(5)(6). The purpose of this study was to determine whether transvenous pacemaker leads are associated with increased echocardiographic findings of tricuspid regurgitation.…”

“…Case reports in adults have noted severe TV regurgitation with an intracardiac lead across the valve (3,4). A retrospective study of 374 adults after transvenous pacemaker lead placement across the TV showed increased prevalence of significant TR when compared with age and sex-matched controls (5).…”

Tricuspid Valve Regurgitation After Antiarrhythmic Device Implantation

“…В ис-следовании H.F. Tse et al было установлено, что для того, чтобы произошли значимые структур-ные изменения в миокарде желудочков, которые способны повлиять на гемодинамику сердца и которые можно было бы выявить с помощью обычной трансторакальной ЭхоКГ, требуется не менее 6 мес хронической стимуляции желудоч-ков [28]. Подобные изменения могут подвер-гаться обратному ремоделированию при возвра-щении пациента на собственный ритм [29].…”

“…Прямое повреждение структур ТК желудоч-ковым электродом, включая перфорацию створ-ки, хорд и папиллярных мышц, а также запуты-вание электрода в структурах клапана, может приводить как к возникновению выраженной ТР сразу после имплантации, так и к постепен-ному ее развитию в отдаленном периоде наблю-дения [9,[12][13][14][29][30][31]. Одним из самых не-обычных механизмов развития ТР в отдаленном послеоперационном периоде, встречающих-ся в литературе, является случай, описанный A. Loupy et al [15]: выраженная ТР у пациента диагностирована через 17 лет после первичной имплантации ААУ по поводу атриовентрику-лярной блокады, через 9 лет после имплантации второго желудочкового электрода и через 1 мес после протезирования аортального клапана.…”

Right ventricular pacemaker lead as an independent risk factor in the development of tricuspid regurgitation in the early postoperative period? Single-center prospective study

“…Во-пер-вых, ее наличие в целом связано со снижением выживаемости больных, в крайних случаях мо-жет потребоваться хирургическая коррекция [8][9][10][11][12]. Во-вторых, учитывая ежегодно увеличи-вающееся количество имплантируемых ЭКС, можно ожидать значительного увеличения чис-ла подобных осложнений в ближайшем буду-щем [13,14]. С другой стороны, это ятрогенное осложнение, следовательно, оно может быть предотвращено или его последствия могут быть сведены к минимуму [15].…”