Tricyclic Antidepressant Therapy for Peptic Ulcer Disease

Ries, Richard K.

doi:10.1001/archinte.1984.00350150170037

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“…The same holds true for humans. 5,22 Moreover, classic antidepressants 23,24 and anxiolytics 25,26 significantly reduce stress ulcer formation, perhaps to a greater extent than that seen with traditional therapies such as cimetidine and antacids. 27 Indeed, induction of gastric lesions in rodents by sociopsychological stress is useful as an experimental model to assess the anxiolytic activity of novel drugs and the anxiolytic potency of a drug may be predicted by its anti-ulcer effect.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Marked suppression of gastric ulcerogenesis and intestinal responses to stress by a novel class of drugs

et al. 2002

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When exposed to prolonged stress, rats develop gastric ulceration, enhanced colon motility with depletion of its mucin content and signs of physiological and behavioral arousal. In this model, we tested whether antidepressants (fluoxetine and bupropion), anxiolytics (diazepam and buspirone) or the novel nonpeptide corticotropin-releasing hormone (CRH) type-1 receptor (CRH-R1) antagonist, antalarmin, modify these responses. Fluoxetine, bupropion, diazepam and antalarmin all suppressed stress-induced gastric ulceration in male SpragueDawley rats exposed to four hours of plain immobilization. Antalarmin produced the most pronounced anti-ulcer effect and additionally suppressed the stress-induced colonic hypermotility, mucin depletion, autonomic hyperarousal and struggling behavior. Intraperitoneal CRH administration reproduced the intestinal but not the gastric responses to stress while vagotomy antagonized the stress-induced gastric ulceration but not the intestinal responses. We conclude that brain CRH-R1 and vagal pathways are essential for gastric ulceration to occur in response to stress and that peripheral CRH-R1 mediates colonic hypermotility and mucin depletion in this model. Nonpeptide CRH-R1 antagonists may therefore be prophylactic against stress ulcer in the critically ill and therapeutic for other pathogenetically related gastrointestinal disorders such as peptic ulcer disease and irritable bowel syndrome.

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Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Marked suppression of gastric ulcerogenesis and intestinal responses to stress by a novel class of drugs

et al. 2002

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“…In fact, low doses of trimipramine (25-50 mg/day) were used for the treatment of gastroduodenal ulcer disease, while for the therapy of depression, 200 mg/day on average is recommended (Baumann et al 2004). Additional advantages to the inhibition of gastric acid secretion were the antidepressive effect of TCAs, their long half-lives, low cost, and the readily available serum monitoring (Ries et al 1984). Berstad et al (1980) showed that in combination with antacids, trimipramine was nearly as effective as cimetidine.…”

Section: Structure-activity Relationships For Antidepressants and Antmentioning

confidence: 99%

Interactions of recombinant human histamine H1, H2, H3, and H4 receptors with 34 antidepressants and antipsychotics

Appl

Holzammer

Dove

et al. 2011

Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol

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Antidepressants and antipsychotics affect multiple molecular targets. Consequently, these drugs exhibit not only unique profiles of therapeutic effects but also several undesired effects. Histamine receptors (H₁R, H₂R, H₃R, and H₄R) belong to the large family of G protein-coupled receptors and are very important drug targets. All four H(x)R subtypes are expressed in the CNS. Interactions of lipophilic, blood-brain barrier-penetrating drugs with H(x)Rs could contribute to therapeutic and unwanted effects. Therefore, we investigated potencies H(x)R as well as potencies and (inverse) agonistic efficacies of 34 antidepressants and antipsychotics at HxRs in functional assays. We expressed human H(x)Rs in Sf9 insect cells and conducted radioligand competition binding experiments and functional steady-state GTPase assays. Ligand affinities and potencies were compared with literature data and related to therapeutic reference ranges. Almost all antidepressants and antipsychotics displayed high binding affinities to H₁R and behaved as antagonists. The atypical antidepressant trimipramine behaved as a high-affinity/high-potency H₂R antagonist (pK(i), 7.39; pK(B), 7.36; pA₂, 7.55). Docking to an H₂R model suggested a probable binding mode. The affinity of antidepressants and antipsychotics for H₃R was low. The atypical antipsychotic clozapine, known to induce agranulocytosis, exhibited partial H₄R agonism for which docking experiments provided a molecular basis. Clozapine also exhibited H₂R antagonism. We observed dissociations between pK(i) and pK (B) values as well as between pK(i) and pIC₅₀ values for H(x)Rs. Antidepressants and antipsychotics interact differentially with H(x)Rs. The concept of functional selectivity (also referred to as ligand-specific receptor conformations or biased signaling) explains dissociations between pK(i) and pK(B) values as well as differences between pK(i) and pIC₅₀ values. The H₁R antagonism of numerous antidepressants and antipsychotics is very pronounced. The H₂R antagonism of trimipramine and partial H₄R agonism of clozapine may be clinically relevant. We also discuss the possible role of the H₂R antagonism of clozapine for neutropenia/agranulocytosis induced by this compound. Finally, we discuss the methodological, conceptual, and clinical limitations of our study.

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“…Trimipramin und Doxepin reduzieren aufgrund ihrer ausgeprägten antihistaminergen Wirkkomponente die CAVE ! Säureproduktion des Magens und beschleunigen somit die Heilung des peptischen Ulcus ventriculi und des Ulcus duodeni (Haggerty u. Drossman 1985;Ries et al 1984).…”

Section: Erkrankungen Des Magens Und Duodenumsunclassified

Depressiv-ängstliche Störungen bei somatischen Krankheiten

Hp¹

2003

Psychiatrie Und Psychotherapie

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D epressiv-ängstliche Störungen sind bei den unterschiedlichen somatischen Erkrankungen häufig. Sie sind nicht nur als Reaktion auf die Situation der Erkrankung zu verstehen, sondern in ein komplexes Bedingungsgefüge eingebettet. Sie sind besonders häufig bei Erkrankungen, die das Zentralnervensystem oder endokrine Regulationsysteme direkt betreffen. Außerdem besteht ein enger Zusammenhang zur Chronizität, Schwere und Prognose der Erkrankung. Eigenständige Effekte von diversen pharmakologischen Substanzgruppen sind wahrscheinlich. Beim Verlauf somatischer Erkrankungen sind negative Auswirkungen koexistenter depressiv-ängstlicher Störungen auf die psychosoziale Adaptation, das medizinische Inanspruchnahmeverhalten, die Morbidität und Mortalität zu beachten. Psychotherapeutische Verfahren besitzen einen wichtigen Stellenwert im Gesamtbehandlungsplan. Differenzierte psychopharmakologische Strategien sind für die einzelnen somatischen Erkrankungen unter Kenntnis wichtiger Nebenwirkungen, der Interaktionen mit Internistika und der pathophysiologischen Grundbedingungen der somatischen Erkrankung verfügbar. 62.1 Einleitung Ängste und Depressionen sind sehr häufige Begleitumstände körperlicher Krankheiten. Im psychiatrischen Konsiliardienst stellen sie eine bedeutsame Hauptgruppe der Überweisungsgründe zur konsiliarischen Untersuchung und Mitbehandlung dar (s. Kap. 72). Aufgrund der besonderen Häufigkeit sowohl von somatischen Erkrankungen einerseits, von depressiven und Angststörungen andererseits in der Allgemeinbevölkerung mag ein zufälliges Zusammentreffen nicht überraschen. Diesem Sachverhalt kommt mit steigendem Lebensalter eine zunehmende Bedeutung zu. Gerade im höheren Lebensalter können typische Depressionen, aber auch klinisch relevante Ängste erstmalig im Kontext zunehmend häufiger werdender somatischer Erkrankungen ausgelöst werden (Satlin 1998). Jenseits einer zufälligen epidemiologischen Koexistenz muß aber auch stets ein komplexes, interagierendes Bedingungsgefüge zwischen somatischen Krankheiten, Therapien und psychischen Störungen angenommen werden. Koexistenz bzw. Komorbidität von körperlicher Krankheit und psychischer Störung verweisen hierbei grundsätzlich auf 4 Hauptkategorien: Zufällige Koinzidenz. Trotz eines fehlenden kausalen Zusammenhangs zwischen psychischer Störung und körperlicher Krankheit bedeutet die zusätzliche psychische Störung in aller Regel eine Komplizierung für das Management der körperlichen Krankheit. Gemeinsame Ursache für psychische Störung und körperliche Krankheit. Aus einem belastenden negativen Lebensereignis können prinzipiell beide Erkrankungen resultieren. In der individuellen Sicht kann der Verarbeitung eines bestimmten Lebensgeschickes mitunter ein höherrangiger Stellenwert eingeräumt werden als der Bedeutung der körperlichen Krankheit und folglich zu einem stärkeren psychosozialen Streß führen. Psychische Störung verursacht körperliche Krankheit. Klinische Angst und Depression beeinflussen die Kapitel 62 Depressiv-ängstliche Störungen bei somatischen Krankheiten 62

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Tricyclic Antidepressant Therapy for Peptic Ulcer Disease

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Marked suppression of gastric ulcerogenesis and intestinal responses to stress by a novel class of drugs

Marked suppression of gastric ulcerogenesis and intestinal responses to stress by a novel class of drugs

Interactions of recombinant human histamine H1, H2, H3, and H4 receptors with 34 antidepressants and antipsychotics

Depressiv-ängstliche Störungen bei somatischen Krankheiten

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