Trombosis de senos venosos cerebrales, una manifestación inusual de déficit de proteína S en paciente joven

Abstract

La trombosis venosa cerebral (TSVC) es un tipo de accidente cerebrovascular (ACV) que involucra el lado venoso de la circulación cerebral, incluye trombosis de los senos venosos durales y/o de las venas corticales y profundas del cerebro, es una causa poco común 0,5-1 % de todos los accidentes cerebrovasculares, con una prevalencia estimada en el rango entre 0. 22 a 1,23 / 100.000 / año. Los factores de riesgo para TSVC, están generalmente divididos en riesgos adquiridos (por ejemplo: cirugía, trauma, embarazo, puerperio, síndrome antifosfolípido, cáncer, hormonas exógenas) y los riesgos genéticos (trombofilia hereditaria). Los factores de riesgo más ampliamente estudiados para TSVC incluyen estados protrombóticos, las trombofilias heredadas asociadas con TSVC incluyen deficiencias de antitrombina, proteína C, proteína S (PS), mutación del factor V Leiden y la mutación del gen 20210 de protrombina. La prevalencia del déficit de PS, oscila entre un 0,02 y un 0,03 % en la población general y aumenta hasta un 2 % en pacientes no seleccionados con trombosis. Con una mortalidad cercana al 9 %. El manejo es usualmente médico. Se cita el caso de una paciente de 28 años de edad, con cuadro clínico de cefalea de 1 mes de evolución, con hallazgos en neuroimagen de trombosis de senos transverso y sigmoideo izquierdo con déficit de proteína S.

Trombosis de los senos venosos

“…Con una incidencia anual entre 0.22 a 1,57 por 100 000 habitantes. Ocasionan el 0.5 a 1% de los AVC (2)(3)(4)(5). Los factores de riesgo sean genéticos por coagulopatías o adquiridos estados protrombóticos como el uso de anticonceptivos orales (ACO), embarazo, puerperio, infecciosas.…”

“…Los factores de riesgo sean genéticos por coagulopatías o adquiridos estados protrombóticos como el uso de anticonceptivos orales (ACO), embarazo, puerperio, infecciosas. Por lo anterior, la etiología sea aséptica o séptica (secundaria a infecciones e infrecuentes) (3)(4)(5)(6)(7). La sintomatología explicada por su patogenia de aumento de la presión intracraneal y estructuras anatómicas, aunque es inespecífica se desataca la cefalea en un 80% de los casos y papiledema en un 50%, convulsiones, déficits motores y sensitivos, afección de los pares craneales III, IV y IV principalmente a la afección del seno cavernoso secundario a otitis o sinusitis (2,4,6,(8)(9).…”

“…Por lo anterior, la etiología sea aséptica o séptica (secundaria a infecciones e infrecuentes) (3)(4)(5)(6)(7). La sintomatología explicada por su patogenia de aumento de la presión intracraneal y estructuras anatómicas, aunque es inespecífica se desataca la cefalea en un 80% de los casos y papiledema en un 50%, convulsiones, déficits motores y sensitivos, afección de los pares craneales III, IV y IV principalmente a la afección del seno cavernoso secundario a otitis o sinusitis (2,4,6,(8)(9). El diagnóstico es realizado por resonancia magnética (RM) y tomografía axial computarizada (TAC), que su visualización dependerá de su tiempo de evolución y su tratamiento debe ser instaurado inmediatamente el tratamiento que ha mejorado el pronóstico en un gran porcentaje de los casos, se inicia con encontrar la causa subyacente (si la posee), control de la clínica y prevención de complicaciones como tratamiento antitrombótico y anticoagulante o administración antibiótica cuando lo es requerido, donde se ha reducido de un 100% a 30% en la mortalidad (3,(10)(11)(12).…”