Urogastrone–epidermal growth factor concentrations in prostatic fluid of normal individuals and patients with benign prostatic hypertrophy

Abstract

High concentrations (272 +/- 33 ng/ml) of urogastrone-epidermal growth factor were measured in prostatic fluid from normal males by a specific radioimmunoassay. Significantly lower concentrations (155 +/- 24 ng/ml) were observed in the prostatic fluid of patients with benign prostatic hypertrophy than in the age-matched normal controls (2P less than 0.01). The growth factor content of seminal fluid was accounted for by the contribution of prostatic fluid. Immunochemical studies failed to show evidence of synthesis within the gland nor could high affinity receptors for the protein be demonstrated in membrane preparations of the gland.

Combined analysis of EGF+61G>A and TGFB1+869T>C functional polymorphisms in the time to androgen independence and prostate cancer susceptibility

“…The normal and tumoral prostatic epithelium produces large amounts of EGF, 29 its receptor was found to be overexpressed in prostatic tumors, and the EGF/EGFR pathway has been associated with AI development. 9,30 Cumulatively, it was shown that EGF and EGFR expression levels in PC cells are enhanced during disease progression to AI and metastatic PC.…”

Molecular and cellular biology of prostate cancer—the role of apoptosis as a target for therapy

“…109 EGF has been shown to be mitogenic to prostate cells and accordingly, prostatic secretions have been found to contain the highest EGF levels of all human¯uids. 118 EGF is androgen-regulated, and hence, androgen withdrawal is followed by a decrease in EGF levels, which can nevertheless be restored by administration of minimal levels of testosterone. 119 Elevated levels of EGFR and TGF-a mRNA and protein have been observed in prostate cancer specimens compared with benign, secretory epithelium, and this has been associated with a more aggressive disease and a poor prognosis.…”

O papel dos micros RNAs 143 e 145 e seus genes alvo na etiopatogenia da hiperplasia prostática benigna

“…A única diferença estatística encontrada foi com relação à proteína ERK5 que se encontra mais expressa em pacientes com próstatas > 60 gramas em relação às próstatas menores (p=0,019). (Griffiths et al, 1993;Cohen et al, 1994;Steiner, 1995;) e esse importante grupo de peptídeos e seus receptores celulares são encontrados em maiores quantidades nas glândulas com hiperplasia do que em próstatas normais (Gregory et al, 1986; Mori et al, 1990;Steiner, 1995;Neuhouser et al, 2008), e podem estar desencadeando a ativação de KRAS observada em nossos achados.…”

“…(Cano et al, 1995;Cohen, 1997). ERK5 pode ser ativado pelos fatores de crescimento EGF e NGF (Nerve growth factor) e também por stress oxidativo e osmótico (Schaeffer et al, 1999;Kyriakis, 2001 (Griffiths et al, 1993;Cohen et al, 1994;Steiner, 1995;) e esse importante grupo de peptídeos e seus receptores celulares são encontrados em maiores quantidades nas glândulas com hiperplasia do que em próstatas normais (Gregory et al, 1986;Mori et al, 1990;Steiner, 1995;Neuhouser et al, 2008), e podem estar desencadeando a ativação de KRAS observada em nossos achados.…”

“…A única diferença estatística encontrada foi com relação à proteína ERK5 que se encontra mais expressa em pacientes com próstatas > 60 gramas em relação às próstatas menores (p=0,019). (Griffiths et al, 1993;Cohen et al, 1994;Steiner, 1995;) e esse importante grupo de peptídeos e seus receptores celulares são encontrados em maiores quantidades nas glândulas com hiperplasia do que em próstatas normais (Gregory et al, 1986; Mori et al, 1990;Steiner, 1995;Neuhouser et al, 2008), e podem estar desencadeando a ativação de KRAS observada em nossos achados.Uma das teorias relacionadas à etiopatogenia da HPB é a atividade de células inflamatórias que são um componente constantemente identificado na histologia da doença. Acredita-se que a liberação de citocinas pelas células inflamatórias promoveria a ativação de vias de sinalização celular e seriam os responsáveis finais pelo aumento da proliferação das células estromais e desenvolvimento da doença (Theyer et al, 1992).…”