2008
DOI: 10.1097/hjh.0b013e3282fa1412
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Urotensin II induces phenotypic differentiation, migration, and collagen synthesis of adventitial fibroblasts from rat aorta

Abstract: Urotensin II may stimulate adventitial fibroblasts phenotypic conversion, migration, and collagen I synthesis through the protein kinase C, mitogen-activated protein kinase, calcineurin, Rho kinase, and/or Ca2+ signal transduction pathways, contributing to the development of vascular remodeling through adventitial fibroblasts activation.

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1
1

Citation Types

3
34
0
4

Year Published

2009
2009
2023
2023

Publication Types

Select...
8

Relationship

0
8

Authors

Journals

citations
Cited by 44 publications
(41 citation statements)
references
References 36 publications
3
34
0
4
Order By: Relevance
“…Sağlıklı insandaki infüzyon çalışmalarında ÜT 2'nin çok küçük bir role sahip olduğunun gösterildiği belirtilmiş, hastalık durumlarında ise nispeten rolunun daha belirgin olduğuna değinilmiş-tir [25]. ÜT 2 potent hemodinamik olaylarda [25], pozitif inotrop ve kronotrop yanıtlarda [26], osmoregulatuar olaylarda [27], kollajen ve fibronektin birikimini indüklemede [28,29], inflamatuar yanıt modülasyonunda [30], kardiyak ve vasküler hipertrofide [31] rol oynar. ÜT 2 aynı zamanda güçlü anjiojenik etkiye neden olur [32,33].…”
Section: Sağlıkta Ve Hastalıkta üRotensinunclassified
See 1 more Smart Citation
“…Sağlıklı insandaki infüzyon çalışmalarında ÜT 2'nin çok küçük bir role sahip olduğunun gösterildiği belirtilmiş, hastalık durumlarında ise nispeten rolunun daha belirgin olduğuna değinilmiş-tir [25]. ÜT 2 potent hemodinamik olaylarda [25], pozitif inotrop ve kronotrop yanıtlarda [26], osmoregulatuar olaylarda [27], kollajen ve fibronektin birikimini indüklemede [28,29], inflamatuar yanıt modülasyonunda [30], kardiyak ve vasküler hipertrofide [31] rol oynar. ÜT 2 aynı zamanda güçlü anjiojenik etkiye neden olur [32,33].…”
Section: Sağlıkta Ve Hastalıkta üRotensinunclassified
“…Yapılan bir çalış-mada kronik hipoksik sıçanların myokardında artmış ÜTR ekspresyonu gösterilmiştir [29]. Myokard infarktüsü sonrası ratların sol ventriküllerinde infarktlı ve infarktlı olmayan zonlarında artmış ÜTR ekspresyonu görülmüştür [18].…”
Section: Koroner Kalp Hastalığı Ve İskemik Kalp Hastalığıunclassified
“…3, 10 The above effects are mainly achieved through the binding of UII and Ang II with their respective receptors to activate downstream pathways such as mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase C (PKC) and calcium channels. 3 However, the exact mechanisms by which UII and Ang II mediate vascular remodeling in the adventitia are still largely unclear.…”
mentioning
confidence: 99%
“…1, 2 The differentiation, migration and proliferation adventitial fibroblasts and collagen synthesis in these cells are involved in vascular remodeling. 3 However, the mechanisms behind vascular remodeling in the adventitia are still not completely understood.…”
mentioning
confidence: 99%
“…3, 2009 CORONARY ARTERIES FIBROSIS AND ELASTOSIS DUE TO AIRBORNE POLLUTION (Winters, Burnette-Vick, and Johnson 1994). On the other hand, other cytokine networks may enhance ECM content such as vascular endothelial growing factor (VEGF;Infanger et al 2008), the vasoconstrictor urotensin II (Zhang et al 2008), and alpha-1 antitrypsin, which sufficiently limits elastase activity to guide arterial response to injury (Waugh et al 2001). Granulocyte-Monocyte Colony Stimulating Factor (GM-CSF) is a prerequisite for the maintenance of structural integrity of the vessel wall because it affects the production of fiber assembly/organization of the vascular collagenous matrix such as the elastic system production and integrity of elastic lamellae (Weissen-Plenz et al 2008).…”
mentioning
confidence: 99%