Uso de corticóide como inibidor da resposta inflamatória sistêmica induzida pela circulação extracorpórea

Abstract

RESUMO: A circulação extracorpórea (CEC) propicia o desenvolvimento de uma Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica, com liberação de citocinas responsáveis por várias manifestações clínicas. Objetivo: Observar a liberação das citocinas Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNFα) e Interleucina 6 (IL-6) e verificar as alterações clínicas produzidas em pacientes submetidos à revascularização do miocárdio com CEC, utilizando ou não corticóide. Casuística e Métodos: Foram estudados 30 pacientes, sendo 15 (Grupo I) com uso de corticóide (Metilprednisolona, 30 mg/kg) e 15 (Grupo II) sem uso de corticóide. Amostras sangüíneas seriadas foram colhidas, sendo analisadas a liberação de TNFα e IL-6, contagem de leucócitos, VHS e glicemia. Foram comparadas a pressão arterial, freqüência cardíaca, temperatura, sangramento pós-operatório, tempo de intubação orotraqueal e necessidade de drogas vasoativas. Na análise estatística foram considerados significativos valores de p ≤ 0,05. Resultados: No Grupo I o TNFα não foi detectado e a IL-6 foi detectada em 13 pacientes, com níveis variando de 8,6 a 101,8 pg/ml. No Grupo II o TNFα foi detectado em 13 pacientes, com níveis entre 5,4 e 231,0 pg/ml. A IL-6 neste grupo foi detectada nos 15 pacientes, sendo seus níveis mais elevados que aqueles encontrados no Grupo I, variando entre 5,5 e 2569,0 pg/ml. Os pacientes do Grupo I apresentaram pressão arterial média mais elevada (7,9 ± 0,5 vs 7,3 ± 0,4 mmHg), menor necessidade de drogas vasoativas (5 vs 11). Evoluíram com menos taquicardia (105,6 ± 5,9 vs 109,3 ± 7,2 bpm), temperatura menos elevada (36,5 ± 0,2 vs 37,3 ± 0,2 °C), menor sangramento pós-operatório (576,6 ± 119,5 vs 810,0 ± 176,2 ml), menor tempo de intubação orotraqueal (11,0 ± 2,0 vs 14,6 ± 2,9 h) e leucocitose menos acentuada. Os níveis de glicemia só foram significativos (Grupo I > Grupo II) nas amostras colhidas no PO imediato e 1º PO. O VHS não apresentou diferença estatisticamente significativa entre os dois grupos. Conclusões: A metilprednisolona inibiu significantemente a liberação de citocinas pró-inflamatórias principalmente o TNFα. Os efeitos sistêmicos adversos decorrentes da reação inflamatória pós-CEC foram atenuados com o uso do corticóide. DESCRITORES: Revascularização miocárdica. Circulação extracorpórea, efeito adverso. Corticóides, farmacologia. Síndrome séptica, etiologia. IL6, antagonistas & inibidores. TNF-alfa, antagonistas & inibidores.

The use of ultrafiltration for inflammatory mediators removal during cardiopulmonary bypass in coronary artery bypass graf surgery

“…Brasil et al [31] have showed similar results with corticosteroid administration with less proinflammatory cytokines release in patients underwent bypass. The TNFá has evident release decrease and less adverse systemic effects resulting from inflammatory response after bypass.…”

Artificial macrophages and the human immune system computational modeling for the investigation of sepsis pathophysiology: Perspectives DOI - 10.5752/P.2316-9451.2015v3n2p54

“…Movements arise in the membrane, directed to the contact receptors, so that adhesion, migration and phagocytosis take place. Finally, the synthesis of enzymes that are useful for antimicrobial activities occurs, enabling the activation of the macrophage (BRASIL et al, 1999). Their key triggering mediators are pro-inflammatory cytokines -interleukins (1,2,6,8,12), interferons and necrosis factors -lipopolisaccharides (LPS) and colony-stimulating factors (CSFs) -responsible for the recruitment of neutrophils to the site of infection and for cleaning bacterial infection.…”

“…As a result, there is an important increase in cytokines, what may lead to major consequences, like vascular damage and organ failure, which are severe outcomes that usually affects the septic patient. The main inflammatory mediators released are adhesion molecules (selectin, integrin and immunoglobulin); nitric oxide (NO); the metabolic products of arachidonic acid, like thromboxane A2, prostaglandins and leukotrienes; and the platelet activating factor (PAF) (BRASIL et al, 1999). However, due to their permanence in a hyperenriched environment, macrophages become irresponsive to toxins-a phenomenon called tolerance to endotoxins-responding with macrophage activation type M2.…”

Revascularização miocárdica com circulação extracorpórea; aspectos bioquímicos, hormonais e celulares

“…Ohri et al [16] have shown that changes in thyroid hormone levels are likely to detect the immediate postoperative period, since at this stage, there is an active state of catabolism associated with high rates of oxygen consumption [17][18][19][20]. Some authors have postulated that the decrease in thyroid hormones in the post-CPB favors the occurrence of global myocardial dysfunction and arrhythmias, especially atrial fibrillation [21][22][23][24][25].…”