Variant angina induced by alcohol ingestion

Plasma Endothelin-1 Elevation Associated With Alcohol-Induced Variant Angina

“…8 Vasospastic angina induced by alcohol ingestion typically occurs several hours after ingestion, when the ethanol has been already metabolized and the plasma concentration is zero. 2,3 In both the cases presented here, plasma ethanol was undetectable 5 h after alcohol ingestion. Therefore, the alcohol itself does not seem to induce angina directly in patients with vasospastic angina.…”

“…Therefore, the alcohol itself does not seem to induce angina directly in patients with vasospastic angina. 3 The precise mechanism of alcohol-induced coronary artery spasm remains to be elucidated. Oda et al have reported that increases in plasma thromboxane B2 and decreases in both plasma cyclic guanosine monophosphate and prostaglandin F1 are observed in patients with alcoholinduced coronary artery spasm.…”

“…2 Takizawa et al have suggested that acetaldehyde, a metabolite of alcohol, is related to vasospasm. 3 Yanagisawa et al have isolated endothelin, a vasoconstrictor peptide, from the supernatant of cultured porcine aortic endothelial cells. 4 This 21 amino acid peptide induces a potent and prolonged dose-dependent contraction in isolated arterial and venous preparations from several mammalian species.…”

Trombose em artérias coronárias normais causando infarto agudo do miocárdio em paciente alcoólatra

“…Experimentalmente 20 , em cães, existe relação direta entre a concentração plasmática de álcool etílico em coronárias e vasoespasmo, sendo descrito também em humanos, mesmo em baixas concentrações, podendo causar sintomas anginosos 21 . Regan e col 22 , estudando 12 pacientes etilistas severos com IAM demonstraram, em nove deles, coronárias angiograficamente normais, e nos demais que evoluíram a óbito, achados anatomopatológicos descritos como anéis concêntricos de colágeno em grandes artérias intramurais, mas sem a presença de doença aterosclerótica.…”

“…Sugerimos, portanto, que o provável efeito direto do etanol sobre a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, levando a aumento da demanda de oxigênio 23,24 , associado à restrição do fluxo coronário secundário ao vasoespasmo 20,21 , além da presença de fibrose nas artérias coronárias 22 poderia ser responsável por uma lentificação de fluxo sangüíneo coronário e, conseqüentemente, predispor à trombose.…”