Varicella zoster virus vasculopathy: clinical features and pathogenesis

Abstract

Varicella zoster virus (VZV) vasculopathy is caused by productive virus infection of cerebral arteries, leading to inflammation, pathological vascular remodeling and ischemic or hemorrhagic stroke. VZV vasculopathy occurs in immunocompetent and immunocompromised individuals and involves both large and small vessels. MRI abnormalities include more deep-seated than superficial lesions, particularly at grey-white matter junctions and lesions may enhance. Diagnosis is challenging since stroke can occur months after zoster rash and in the absence of rash or CSF pleocytosis. The best virological test for diagnosis is detection of anti-VZV IgG antibody in the CSF. Pathological studies of VZV-infected arteries from patients with VZV vasculopathy reveal that the arterial adventitia is the initial site of infection, after which virus spreads transmuraly towards the lumen. Histological and immunohistochemical studies of VZV-infected arteries show a thickened intima, disrupted internal elastic lamina and loss of smooth muscle cells, that likely contribute to weakening of the vessel wall and occlusion. Early in disease, VZV-infected arteries contain CD4+ and CD8+ T cells, macrophages and rare B-cells, in addition to abundant neutrophils in early disease. Importantly, perivascular inflammatory cells underlie the areas of thickened intima, raising the possibility that soluble factors secreted by these cells contribute to arterial remodeling. This review discusses the clinical features of VZV vasculopathy and potential mechanisms of VZV-induced cerebrovascular remodeling and stroke.

Intracranial vascular complications in AIDS

“…Таким образом, патогенез ВИЧ-ассоциированной церебральной васкулопатии является многофактор-ным: вирусная инвазия стенки сосуда, эндотели-альное повреждение ВИЧ-протеинами, хроническая иммунная дисфункция и воспаление стенки сосудов, токсичность АРВТ, инфекционный (Varicella zoster) церебральный васкулит [22,32,[42][43][44][45].…”

ВІТРЯНА ВІСПА У ДІТЕЙ (Огляд Літератури)

“…Але дослідник M.A. Nagel ( Колорадо) у 2014 р. вказує, що саме при-сутність anti-VZV IgG свідчить про враження судин як великого, так і малого калібру навіть при негативному результаті ПЛР ліквору до VZV [29,30]. Отже, за осо-бливостями вірусного ураження судин VZV енцефаліт в даний час розцінюється як ангіопатія з ураженням судин великого і малого калібру [17,29,30].…”

“…Нарешті, потовщення інтими було пов'язане із запаленням в vasa vasorum при ранній VZV-васкулопатії, відповідно до індукованого вірусом запального процесу в судинному ремоделюванні стінки (Frid та ін., 2006; Stenmark і ін., 2012) [29,30].…”

“…У певних дослідженнях показано, що вірус персистує як в нейронах, так і в сателітних клітинах нервових гангліїв [29,30].…”

“…На думку M.A. Nagel [30], термін лейкоенцефалопатія більш вда-лий, оскільки він краще відображає результати візуалі-зації, які допомагають рентгенологу сформувати краще діагноз та провести диференційну діагностику. VZV-мультифокальна лейкоенцефалопатія є найбільш по-ширеним ускладненням з боку ЦНС при ВВ.…”