Vorhofflimmern beim Sportler

Abstract

Zusammenfassung Hintergrund Bei Freizeit- und Spitzensportlern nimmt die Inzidenz von Vorhofflimmern (VHF) abhängig von der Intensität der sportlichen Belastung im Mittel um das 2,5-Fache zu. Die Festlegung einer genauen Dauer bzw. der Belastungsintensität, ab welcher das VHF-Risiko erhöht wird, ist allerdings schwierig. Die pathophysiologischen Mechanismen der Flimmerarrhythmie bei Athlet:innen setzen sich aus Pulmonalvenen-Ektopien als Trigger, myokardialen Veränderungen wie Fibrose und Remodeling-Prozessen und Modulatoren wie die Veränderungen des autonomen Nervensystems zusammen. Aber auch der gastroösophageale Reflux scheint eine wichtige Rolle zu spielen. Material und Methoden Die Diagnose eines Vorhofflimmerns erfolgt klassischerweise mittels 12-Kanal- oder Holter-EKG, Arrhythmie-Aufzeichnungen auf Brustgurten und Pulsuhren sind für die Differenzierung der Arrhythmie nicht ausreichend. Wearables mit der Möglichkeit einer EKG-Aufzeichnung können aber ebenfalls zum Screening eingesetzt werden. Auf eine VHF-Dokumentation bei Sportler:innen sollte zunächst eine Trainingspause und eine genaue kardiologische auch mögliche nichtkardiale Diagnostik erfolgen. Danach ist die Evaluierung einer oralen Antikoagulation von Bedeutung. Antiarrhythmische Dauertherapien werden von Sportler:innen meist nicht toleriert oder gewünscht. Daher kommt als therapeutische Möglichkeiten meist nur eine Pill-in-the-pocket-Therapie mit einem Antiarrhythmikum oder aber eine Katheterablation in Frage.

Single-cell sequencing combined with Bulk RNA-Seq to explore the molecular mechanism of cell communication in atrial fibrillation

“…However, the pathophysiological mechanisms underlying AF still needs further investigation. Existing research has indicated that atria in AF patients typically exhibits pronounced electrophysiological instability, characterized by marked alterations in atrial myocyte excitability and repolarization times (17,18). This instability precipitates disordered conduction of electrical signals within the atria, thereby fostering the onset of AF (19).…”