Feingewebliche und klinisch-chemische Untersuchungen an 77 Patienten mit einer aktiven Lungentuberkulose vor und während einer Kombinationstherapie mit Rifampicin, Isoniazid und Ethambutol unter stationären Bedingungen ergaben in 23 Fällen eindeutige hepatotoxische Schädigungen. Eine Leberzeliverfettung stellt keinen sicheren prädisponierenden Faktor für diese toxischen Leberveränderungen dar. Als klinisch-chemischer Parameter für eine Leberschädigung erwies sich der Bromsulfalein-Test aussagekräftiger als das Verhalten der Aminotransferasen. Das Verhalten des Bilirubins und der alkalischen Serum-Phosphatase besitzt eine untergeordnete Bedeutung. Daher sollte eine regelmäßige Kontrolle der genannten Parameter vor und während der tuberkulostatischen Kombinationstherapie gefordert werden. Eine verläßliche Aussage über hepatotoxische Erscheinungen bietet aber allein die feingewebliche Untersuchung. Arzneimittelschäden der Leber sind möglich durch direkt oder indirekt toxische Substanzen (39). Bei 2096 Patienten mit fast ausschließlicher Rifampicin-Kombinationstherapie trat in 129 Fällen ein Ikterus auf. Unter Rifampicin-Monotherapie kam es hingegen nur bei einem von 252 behandelten Tuberkulosekranken zu einem Ikterus. Andererseits wurde bei 563 Patienten einer weiteren Studie unter einer Behandlung mit gesichert hepatotoxischen Tuberkulostatika (Isoniazid, Prothionamid, Pyrazinamid, Cycloserin, p-Aminosalicylsäure) in 29 Fällen ein Ikterus beobachtet. Die Schädigungen treten im allgemeinen dosisunabhängig und in der Latenz variabel auf im Sinne einer indirekten Toxizität (10). Neben dem Auftreten eines Ikterus ist in verschiedenen Studien das Verhalten der Aminotransferasen und der Bromsulfalein-Exkretionsleistung unter Rifampicin-