β‐Cell biology of insulin secretion

Seino, DM Sci Susumu; Shibasaki, Tadao; Minami, Kohtaro

doi:10.1002/9781118387658.ch7

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“…Similar results also were found in Kir6.2 knockout mice, in which almost no GIIS was detected. These findings show that incretin/cAMP signaling is critical for the induction of glucose responsiveness in insulin secretion, as well as the potentiation of GIIS. We found by total internal reflection fluorescence microscopy analysis that the cAMP analog 8‐Br‐cAMP enhanced the frequency of fusion events of insulin granules to the plasma membrane in the presence of glucose (but not by itself) in both the first phase and the second phase of potentiation.…”

Section: Incretin Effects On Insulin Secretionmentioning

confidence: 65%

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β‐Cell glutamate signaling: Its role in incretin‐induced insulin secretion

Yokoi

Gheni

Takahashi

et al. 2016

J of Diabetes Invest

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Insulin secretion from the pancreatic β‐cell (referred to as β‐cell hereafter) plays a central role in glucose homeostasis. Impaired insulin secretion is a major factor contributing to the development of diabetes and, therefore, is an important target for treatment of the disease. Cyclic adenosine monophosphate is a key second messenger in β‐cells that amplifies insulin secretion. Incretins released by the gut potentiate insulin secretion through cyclic adenosine monophosphate signaling in β‐cells, which is the basis for the incretin‐based diabetes therapies now being used worldwide. Despite its importance, the interaction between glucose metabolism and incretin/cyclic adenosine monophosphate signaling in β‐cells has long been unknown. A recent study showed that cytosolic glutamate produced by glucose metabolism in β‐cells is a key signal in incretin‐induced insulin secretion. Here we review the physiological and pathophysiological roles of β‐cell glutamate signaling in incretin‐induced insulin secretion.

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Section: Incretin Effects On Insulin Secretionmentioning

confidence: 65%

“…Amplification of GIIS by neuronal and hormonal inputs is also important for normal regulation of insulin secretion. For example, acetylcholine, a neurotransmitter, stimulates insulin secretion through activation of muscarinic acetylcholine receptor in β‐cells.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

β‐Cell glutamate signaling: Its role in incretin‐induced insulin secretion

Yokoi

Gheni

Takahashi

et al. 2016

J of Diabetes Invest

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“…Finalmente, o Ca 2+ livre se liga a proteína sinaptotagmina, ativando o complexo SNARE. Isso promove a exocitose das vesículas de insulina e a consequente liberação do hormônio na circulação (HENQUIN, 2011;RUTTER et al, 2015;SEINO;SHIBASAKI;MINAMI, 2015).…”

Section: Introductionunclassified

“…Sob estímulo da glicose, a secreção de insulina é bifásica. A primeira fase consiste num pulso secretório intenso e transiente (5-8 min) e a segunda fase consiste no aumento lento e progressivo da secreção enquanto durar o estímulo metabólico (FERRANNINI; MARI, 2020;SEINO;SHIBASAKI;MINAMI, 2015). São tecidos-alvo da insulina: hepatócitos, fibras musculares esqueléticas e adipócitos -coletivamente "tecidos periféricos".…”

Section: Introductionunclassified

Expressão, localização e modulação de NADPH oxidases por citocinas pró-inflamatórias na célula β pancreática.

Almeida

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O Diabetes mellitus é caracterizado por hiperglicemia crônica, resultado de deficiência na secreção de insulina; associado ou não a resistência à sua ação. O Diabetes mellitus do tipo 1 é a forma autoimune da doença. As células β pancreáticas secretoras de insulina são destruídas pelo ataque autoimune, mediado por inflamação das ilhotas de Langerhans e liberação de citocinas pró-inflamatórias. A morte induzida por citocinas é mediada, principalmente, por estresse de retículo endoplasmático (RE) e estresse oxidativo. NAPDH oxidases (NOX) são isoenzimas geradoras de espécies reativas de oxigênio (ROS) e participam na sinalização redox e estresse oxidativo. A família NOX tem sete representantes: NOX1-5 e DUOX1-2. Células β expressam NOX1, NOX2, NOX4 e NOX5. Nesse tecido, essas enzimas contribuem para a secreção de insulina e a morte induzida por citocinas. Contudo, o papel de NOX na fisio(pato)logia de células β ainda não é bem resolvido. Além disso, a expressão das isoformas DUOX1 e DUOX2 nunca foi estudada neste tipo celular. Portanto, a proposta deste trabalho foi investigar a expressão de NOX em células β quanto: a presença de DUOX1 e DUOX2; a localização subcelular de todas isoformas; e a modulação de isoformas por citocinas. Mostramos a expressão de DUOX1 e DUOX2 em células β de rato. Citocinas induzem a expressão de DUOX1, DUOX2, Nox1 e Nox2 em INS-1E. A expressão de DUOX em células β pode indicar a sua participação na regulação da secreção de insulina e na homeostasia do RE via produção de ROS e modulação do transporte de Ca 2+ . Isso é corroborado pela indução da sua expressão por citocinas. Esses dados também sugerem que a indução de Nox por citocinas tem caráter cronologicamente transiente; ocorrendo após períodos intermediários de exposição ao insulto. Finalmente, padronizamos a imunocitoquímica para isoformas NOX em INS-1E. Identificamos a distribuição citoplasmática de DUOX1 e DUOX2 e a colocalização de NOX2 com insulina, sugerindo a localização de DUOX no RE e a regulação da maquinaria secretora por NOX2. Palavras-chave: Diabetes mellitus. Inflamação. Células β pancreáticas. Estresse oxidativo. NADPH oxidases.

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β‐Cell biology of insulin secretion

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