Патология сердечно-сосудистой, иммунной, бронхолегочной и выделительной систем является ведущим фактором снижения качества жизни и роста смертности лиц пожилого и старческого возраста. Установлено, что короткие пептиды реализуют свои геропротекторные свойства в отношении указанных выше органов и тканей путем регуляции каспаза-зависимого апоптоза. Эти пептиды уменьшают синтез белков р53, р16, р21 и Caspase-8 при старении клеток в культуре. Пептид EDG способствует уменьшению синтеза маркера каспаза-зависимого апоптоза р16 в культурах клеток бронхиального эпителия при их старении in vitro. Дипептиды EW и KE снижают экспрессию белков каспаза-зависимого апоптоза р53, р16, р21 и Caspase-8 в лимфоцитах крови при их старении в культуре и маркера р53-в «молодых» лимфоцитах крови. Пептиды AED и EDL снижают экспрессию маркеров каспаза-зависимого апоптоза р53, р16, р21 и Caspase-8 в «старых» и маркеров р16, р21-в «молодых» культурах клеток почек. Трипептид KED уменьшает выраженность экспрессии маркеров каспазазависимого апоптоза р53, р16, р21 и Caspase-8 в культурах клеток сосудов при их старении in vitro. Полученные данные позволяют объяснить протекторное действие перечисленных пептидов в отношении бронхолегочной, иммунной, выделительной и сердечно-сосудистой систем при их старении. Ключевые слова: короткие пептиды, апоптоз, клеточное старение