Синдром Ендогенної Інтоксикації В Щурів Із Гострим Поширеним Перитонітом На Тлі Мерказоліл-Індукованого Гіпотиреозу

Abstract

ВСТУП. Зростання ендогенного токсикозу відбувається тоді, коли інтенсивність надходжен-ня токсичних продуктів метаболізму різко збіль-шена або ж коли пригнічується активність анти-токсичної системи чи елімінація токсичних ме-таболітів. При різних патологічних станах, коли продукти природних відходів організму з'явля-ються у великій кількості в біологічних середо-вищах, а також коли агресивні компоненти пе-ревищують можливості їх біотрансформації, розвивається синдром ендогенної інтоксикації (СЕІ) [1]. Слід визнати, що ендогенний токсикоз є "супутньою тінню" критичних ситуацій, але це не означає, що він не виникає без критичного стану. Найбільш важливим фактом є те, що ендогенний токсикоз та критична ситуація пов'я-зані між собою і лікування одного без ліквідації іншого стає неможливим [2][3][4][5].Незважаючи на схожість патогенезу СЕІ, при кожній нозологічній формі він має певні специ-фічні ознаки [1, 6]. Перитоніт умовно можна назвати класичною моделлю СЕІ, тому його доцільно розглянути як базову модель даного стану. При цьому виділяють три компоненти, що беруть участь у формуванні СЕІ при перитоніті: мікробіологічний, біохімічний (метаболічний) та імунологічний.Гіпотиреоз посідає одне з провідних місць у структурі ендокринної патології. Поширеність субклінічного гіпотиреозу в популяції досягає 10-12 %, маніфестного -варіює від 0,2 до 2,0 % © Р. І. Верба, І. М. Кліщ, 2017.