ДВНЗ "Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського" Особливості кисень-залежних процесів у щурів з гострим поширеним перитонітом на тлі мерказоліліндукованого гіпотиреозу Мета роботи: дослідження впливу зниженої продукції тиреоїдних гормонів на стан кисень-залежних процесів. Матеріали і методи. У роботі використовували білих щурів лінії Вістар. Гіпотиреоз моделювали уведенням мерказолілу в до-зі 25 мг/кг протягом 21-ї доби. Гострий поширений перитоніт моделювали уведенням 0,5 мл 10 % профільтрованої калової сус-пензії в черевну порожнину досліджуваних тварин. Визначали співвідношення фагоцитуючих клітин у місці ураження, проду-кування активних форм кисню системою фагоцитуючих мононуклеарів, спонтанний та індукований тест із нітросинім тетразо-лієм (НСТ-тест). Результати досліджень та їх обговорення. Проведеними дослідженнями встановлено, що наявність гіпотиреозу в експеримен-тальних тварин, яким моделювали гострий поширений каловий перитоніт, супроводжувалась порушенням співвідношення кіль-кості фагоцитуючих клітин у місці ушкодження, менш вираженим, ніж в еутиреоїдних щурів, зростанням активних форм кисню, а також показників спонтанного та індукованого НСТ-тесту і, як наслідок, зменшенням інтенсивності продукування ними актив-них форм кисню. За умов гіпотиреозу знижується кисень-залежна біоцидність нейтрофілів та зменшуються функціональні ре-зерви фагоцитуючих клітин.Ключові слова: поширений перитоніт; гіпотиреоз; кисень-залежні процеси.

ВСТУП. Зростання ендогенного токсикозу відбувається тоді, коли інтенсивність надходжен-ня токсичних продуктів метаболізму різко збіль-шена або ж коли пригнічується активність анти-токсичної системи чи елімінація токсичних ме-таболітів. При різних патологічних станах, коли продукти природних відходів організму з'явля-ються у великій кількості в біологічних середо-вищах, а також коли агресивні компоненти пе-ревищують можливості їх біотрансформації, розвивається синдром ендогенної інтоксикації (СЕІ) [1]. Слід визнати, що ендогенний токсикоз є "супутньою тінню" критичних ситуацій, але це не означає, що він не виникає без критичного стану. Найбільш важливим фактом є те, що ендогенний токсикоз та критична ситуація пов'я-зані між собою і лікування одного без ліквідації іншого стає неможливим [2][3][4][5].Незважаючи на схожість патогенезу СЕІ, при кожній нозологічній формі він має певні специ-фічні ознаки [1, 6]. Перитоніт умовно можна назвати класичною моделлю СЕІ, тому його доцільно розглянути як базову модель даного стану. При цьому виділяють три компоненти, що беруть участь у формуванні СЕІ при перитоніті: мікробіологічний, біохімічний (метаболічний) та імунологічний.Гіпотиреоз посідає одне з провідних місць у структурі ендокринної патології. Поширеність субклінічного гіпотиреозу в популяції досягає 10-12 %, маніфестного -варіює від 0,2 до 2,0 % © Р. І. Верба, І. М. Кліщ, 2017.