Вступ. Зростання рівня травматизму є характерною ознакою третього тисячоліття і стосується постраждалих усіх вікових груп. За умов краніоскелетної травми (КСТ) виникає травматичний шок, значно погіршується кровопостачання органів і тканин, віддалених від місця безпосереднього ураження, в тому числі й печінки, що сприяє поглибленню гіпоксії, посиленій генерації активних форм оксигену та прозапальних медіаторів. Компенсаторно активізується антиоксидантний захист, спрямований на забезпечення антиоксидантно-прооксидантного гомеостазу.
Мета дослідження – зʼясувати динаміку антиоксидантно-прооксидантного балансу в печінці щурів різного віку за умов експериментальної краніоскелетної травми.
Методи дослідження. В експериментах використано 147 білих щурів-самців лінії Вістар різного віку. До 1-ї дослідної групи ввійшли статевонезрілі тварини віком 100–120 днів, до 2-ї – статевозрілі щури віком 6–8 місяців, до 3-ї – старі тварини віком 19–23 місяці. В усіх дослідних групах за умов використання тіопентал-натрієвого наркозу моделювали КСТ. Контрольних тварин тільки вводили у тіопентал-натрієвий наркоз. З експериментів щурів виводили під наркозом через 1, 3, 7, 14, 21 і 28 діб методом тотального кровопускання із серця. У 10 % екстракті гомогенату печінки визначали каталазну активність і вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти, за співвідношенням яких розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ).
Результати й обговорення. Під впливом КСТ у щурів різного віку, порівняно з контролем, протягом 1–28 діб посттравматичного періоду суттєво зменшувалася величина АПІ. У статевонезрілих тварин показник досягав мінімальної величини через 7 діб і поступово зростав до 28-ї доби, у статевозрілих і старих щурів він досягав мінімальної величини через 3 доби посттравматичного періоду, залишався на такому ж рівні до 14-ї доби з подальшим збільшенням. Величина АПІ в усі досліджувані терміни посттравматичного періоду була суттєво меншою у старих щурів порівняно з тваринами інших дослідних груп, а через 1, 3, 21 та 28 діб експерименту – в статевозрілих щурів порівняно зі статевонезрілими. Ступінь зниження АПІ в усі терміни посттравматичного періоду виявився суттєво більшим у старих щурів порівняно з тваринами інших дослідних груп. Виявлена вікова відмінність розвитку оксидативного стресу у відповідь на КСТ свідчить про меншу антиоксидантну спроможність старих щурів за умов травми, що вимагає додаткової антиоксидантної терапії.
Висновки. Моделювання КСТ у щурів різного віку супроводжується розвитком оксидативного стресу, про це свідчить зниження, порівняно з контролем, АПІ печінки, що у статевонезрілих тварин стає мінімальним через 7 діб експерименту, в статевозрілих і старих – через 3–14 діб з наступним зростанням до 28-ї доби, що не досягає рівня контролю. У всі терміни посттравматичного періоду ступінь зменшення величини АПІ у старих щурів суттєво більший, ніж у статевонезрілих і статевозрілих.
