Мета роботи – встановити динаміку процесів ліпідної пероксидації та маркерів запалення в пізній період комбінованої травми в експерименті. Матеріали і методи. Експерименти виконано на нелінійних білих щурах-самцях масою 180–200 г. В умовах тіопентало-натрієвого знеболення (40 мг×кг-1) в першій дослідній групі моделювали скелетну травму шляхом нанесення дозованого удару по кожному стегну, який спричинив їх закритий перелом. У другій дослідній групі моделювали опік шкіри III А-Б ступеня 10–11 % поверхні тіла – до депільованої поверхні шкіри спини прикладали мідну пластину площею 28 см2, попередньо занурену в киплячу воду протягом 3–5 хв. У третій дослідній групі ці два пошкодження поєднували. Контрольну групу стали інтактні тварини. Тварин виводили з експерименту через 14, 21 і 28 діб посттравматичного періоду. У гомогенаті печінки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів ПОЛ), у сироватці крові встановлювали концентрацію церулоплазміну (ЦП) та методом проточної цитометрії визначали вміст прозапального цитокіну – туморнекротичного фактора-α (TNF-α). Результати досліджень та їх обговорення. У період пізніх проявів травматичної хвороби після нанесення ізольованої скелетної травми, опіку та їх комбінації спостерігали високу активність процесів ліпідної пероксидації, про що свідчить підвищений вміст у печінці ТБК-активних продуктів ПОЛ. Одночасно у сироватці крові підвищений вміст ЦП та TNF-α, динаміка яких має коливальний характер. Через 14 діб величина досліджуваних показників найбільша після нанесення опіку, через 21 добу – після ізольованої скелетної та комбінованої травм. Через 28 діб активність запальної реакції стихає порівняно з попередніми термінами спостереження. В цей термін привертає увагу тенденція до зростання вмісту в сироватці крові ЦП після опіку та TNF-α після ізольованої скелетної травми. Очевидно, така динаміка відображає специфіку патогенно-саногенних співвідношень, спрямовану на адекватну адаптацію організму до патогенних чинників травми.

No abstract

<p>Моделювання тяжкої травми викликає поступове зниження показників жовчоутворювальної, жовчовидільної та глікогенсинтезуючої функцій печінки від першої до сьомої доби спостереження. Додаткове механічне пошкодження 10 % шкіри з накладанням септичної пов’язки поглиблює порушення функціонального стану печінки, що найбільш виражене через три та сім діб після ураження. </p>

Мета. Дослідити вплив декомпресії жовчовивідних шляхів на жовчоутворювальну і жовчовидільну функції печінки після експериментального холестазу різної тривалості. Матеріали і методи. В експерименті на нелінійних білих щурах моделювали обтураційну жовтяницю і вивчали показники жовчоутворення і жовчовиділення. Результати. Після холестазу протягом 3 діб і реканалізації спільної жовчної протоки (СЖП) відновлення жовчоутворювальної і жовчовидільної функцій печінки відзначали через 5 діб; після 7 діб холестазу – через 7 діб; після 14 діб холестазу - пригнічення функціонального стану печінки в усі строки після реканалізації СЖП з тимчасовим покращенням через 9 діб. Обговорення. Реканалізація СЖП супроводжується зменшенням вмісту в жовчі загальних жовчних кислот і холестеролу, збільшенням літогенних властивостей жовчі та уповільненням її відтоку. Динаміка та інтенсивність виявлених порушень залежать від тривалості обтурації, максимальні – після 14 діб холестазу. Висновок. Інтенсивність порушення функціонального стану печінки залежить від тривалості холестазу і прогресує від 3-ї до 14-ї доби холестазу.