Актуальность. Хронический гастродуоденит у детей и подростков в настоящее время является самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. У штаммов Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) есть уникальные свойства, которые могут отвечать за определенные иммунологические, метаболические и антимикробные эффекты, которые крайне важны при воспалении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Цель исследования: определить эффективность и безопасность использования Lactobacillus rhamnosus GG в комплексной терапии хронических гастродуоденитов у детей путем исследования факторов, инициирующих хронический воспалительный процесс. Материалы и методы. Обследовали 43 ребенка, больных хроническим гастродуоденитом, в возрасте 10–14 лет, из них были сформированы 2 группы сравнения. В основную группу (n = 25) вошли пациенты, для лечения которых наряду с традиционной терапией использовался пробиотический препарат в дозировке 5 капель, содержащих 5 × 109 лиофилизированных жизнеспособных бактерий LGG (ATCC 53103), — Лактиале GG. Контрольную группу (n = 18) составили больные, получавшие только традиционную терапию. Продолжительность лечения пробиотиком Лактиале GG составляла 14 дней. Для доказательства эффективности и безопасности использования LGG определяли уровень экспрессии мРНК TLR4, NLRC1/NOD1 с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией. Активность продукции NF-κB CD40+ клетками исследовали с использованием моноклональных антител методом проточной цитофлуорометрии. Результаты. В основной группе до лечения уровень экспрессии мРНК TLR4 составлял 3,23 ± 0,15 RU ΔmRNA TLR4/RNA actin, через 14 дней лечения уровень экспрессии мРНК TLR4 составил 3,15 ± 0,13 RU ΔmRNA TLR4/RNA actin, р > 0,05. В контрольной группе уровень экспрессии мРНК TLR4 до лечения составил 3,19 ± 0,14 RU ΔmRNA TLR4/RNA actin, через 14 дней лечения — 3,07 ± 0,08 RU ΔmRNA TLR4/RNA actin, р > 0,05. В основной группе до лечения уровень экспрессии гена NOD1 был в 1,5 раза выше, чем после лечения, а именно 2,86 ± 0,24 RU ΔmRNA NOD1/RNA GAPDH и 1,9 ± 0,06 RU ΔmRNA NOD1/RNA GAPDH. В контрольной группе до лечения уровень экспрессии гена NOD1 составлял 2,72 ± 0,35 RU ΔmRNA NOD1/RNA GAPDH, после лечения не отмечалось его статистически значимого уменьшения — 2,57 ± 0,37 RU ΔmRNA NOD1/RNA GAPDH. В основной группе наблюдения до лечения активность NF-κB лимфоцитов составляла 48,1 ± 3,2 %; после лечения — 30,2 ± 2,3 %, p < 0,05. Тогда как в группе сравнения не отмечалось статистически значимого снижения активности NF-κB: до лечения — 45,8 ± 1,8 %; после лечения — 40,9 ± 5,2 %, p > 0,05. Вывод. Влияние пробиотической терапии LGG на экспрессию генов факторов рекогниции врожденной иммунной системы TLR4 и NLRC1/NOD1 при хроническом гастродуодените у детей характеризуется доказанным снижением экспрессии NLRC1/NOD1 с последующей деактивацией провоспалительных ­NF-κB-ассоциированных сигнальных путей.

Щільні контакти (TJ -tight junctions) являють собою мультипротеїнові комплекси, які складаються з численних трансмембранних і цитоплазматич-

Актуальність. Одним із побічних ефектів дії цефалоспоринів ІІІ покоління є формування цефалоспориніндукованого біліарного псевдолітіазу (ЦІБПЛ). Мета. Вивчити особливості формування біліарного сладжа при застосуванні цефалоспоринів ІІІ покоління в терапії гострих респіраторних інфекційних захворювань у дітей. Матеріали та методи. Обстежено 46 дітей віком від 2 до 15 років з гострими респіраторними інфекційними захворюваннями, які отримували в терапії цефалоспорини ІІІ покоління парентеральним шляхом введення у вікових дозах. У всіх дітей до початку лікування і після закінчення антибіотикотерапії оцінювали показники біохімічного дослідження крові і дані ехосонографії (ультразвукове дослідження) біліарного тракту. Результати. За даними УЗД у 10 пацієнтів (21,7 %) з гострими респіраторними інфекційними захворюваннями після проведеного курсу терапії цефалоспоринами ІІІ покоління виявлено неоднорідний вміст у просвіті жовчного міхура у вигляді гіперехогенного субстрату, що свідчило про формування ЦІБПЛ. Середній вік пацієнтів із ЦІБПЛ становив 9,05 ± 1,44 року і перебував у межах від 4 до 15 років. Встановлено, що у 60 % обстежених дітей формування ЦІБПЛ протікало субклінічно. Результати біохімічного дослідження сироватки крові показали, що у дітей із ЦІБПЛ спостерігалося підвищення активності аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази і лужної фосфатази. Було встановлено, що ЦІБПЛ відзначається у 22,9 % дітей на тлі терапії цефтріаксоном, у 9 % пацієнтів — цефтазидимом. Біліарний сладж формувався у 54,5 % хворих, які отримували цефтріаксон у високих дозах (100 мг/кг/добу), і в 75 % випадків — після 10-денного застосування даного антибіотика. Висновки. Отримані результати показали, що на тлі застосування цефалоспоринів ІІІ покоління при терапії гострих респіраторних інфекційних захворювань у 21,7 % хворих дітей відбувається формування ЦІБПЛ. Особливо високий ризик розвитку ЦІБПЛ відзначається при використанні високих доз цефтріаксону і пролонгованої терапії цефалоспоринами.

Актуальность. Этиология и патогенез пищевой аллергии у детей на сегодня до конца не известны. Описано участие ряда факторов, в том числе хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекции. Цель. Выявление информативно значимых медико-биологических и социально-гигиенических факторов риска развития аллергии у детей с хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекцией, а также создание математической модели для прогнозирования вероятности наличия или развития аллергической патологии. Материалы и методы. Группу наблюдения составили 76 детей в возрасте от 7 до 17 лет с хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекцией, находившихся на обследовании и лечении в гастроэнтерологическом отделении ГУ «Днепропетровская ГКБ № 1» ДОС». Результаты. Определены факторы риска и создана математическая модель прогноза развития пищевой аллергии у детей с хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекцией. Прогностически значимыми определены: длительность заболевания дольше 32 месяцев, продолжительность болевого синдрома свыше 7 дней, наличие высшего образования у отца ребенка. Также существенное влияние оказывают эндоскопические проявления: эрозивный очаговый гастрит, эрозивный очаговый бульбит, язва на передней стенке двенадцатиперстной кишки и поверхностный очаговый дуоденит. Выводы. Согласно полученным результатам, хроническая Helicobacter pylori-ассоциированная инфекция влияет на развитие пищевой аллергии у детей. Приведенная математическая модель прогнозирования может использоваться в практической деятельности семейных врачей, педиатров и детских гастроэнтерологов.