This paper is a result of collaboration between personnel of Saint-Petersburg and Saransk medical universities. The purpose of the investigation was to improve treatment and secondary prevention of chronic generelized periodontitis on the base of pathogenetically substantiated scheme of laser therapy. Cohort prospective study included 98 patients (31 men and 67 women) suffered from chronic generelized periodontitis at the age from 30 to 50 years with disease prescription from 3 to 10 years. All the patients were divided into three groups: standard anti-inflammatory therapy, laser therapy, antioxidant therapy. Efficiency of periodontitis treatment in the groups was estimated by clinical laboratory data, stomatological indices (РМА, SBI, API,) resistance of gingival capillaries; degree of osseous resorption. State of lipid peroxidation (LP) was estimated by the level of malondialdehyde (MDA, Fe2+-MDA) and phospholipase А2. It was found that application of laser and metabolic therapy considerably increase efficiency of standard treatment regimen and secondary prevention of chronic periodontitis, that is manifested in significant decrease structural-functional changes and in restoration of paradontium tissues microcirculation.

Ретроспективно обследованы 76 пациентов с хроническим пародонтитом различной степени тяжести. Разделены на группы: первая (n=38)-среднетяжелая степень и вторая (n=38)-тяжелая степень. Для оценки тяжести пациентов использованы балльная классификация Энтина и Миллера и индекс Грин-Вермильона. Коагуляционно-литический гемостаз крови определен по показателям тромбоэластографии (TEG® 5000 Thrombelastograph®, США). Молекулярно-генетический тест полиморфизмов генов системы гемостаза (интегрина бета-3 (T1565C, ITGB3), интегрина альфа-2 (C807T, ITGA2) и фибриногена (G(-455)A, FGB) проведен с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени (Real-Time PCR Detection System, США). Установлено, что хронический пародонтит сопровождается большими расстройствами в системе гемостаза в виде увеличения скорости свертывания крови и снижения фибринолитического процесса, что подтверждается по данным тромбоэластографии. Одновременно результаты сравнительного анализа продемонстрировали, что выраженность гемостатических нарушений у пациентов тяжелой степени заболевания была более выраженной, чем группы сравнения на всех исследуемых этапах (до 6 суток) на 18,1-16,9% (р<0,05) (показатель R) и 31,4-47,6% (р<0,05) (показатель CI). При хроническом пародонтите полиморфизмы генов системы гемостаза (интегрина бета-3 (T1565C, ITGB3), интегрина альфа-2 (C807T, ITGA2) и фибриногена (G(-455)A, FGB) достоверно выше, чем в норме. Наличие данных мутаций в генотипе определяет снижение адаптационных резервов, а также предрасположенность к гиперкоагулемии и угнетению фибринолиза вследствие дефектов рецепторов-интегринов тромбоцитов и фибриногена. Особенно выраженными указанные патологические явления оказываются у пациентов с тяжелой формой заболевания.