Zusammenfassung: Ziel: Die Untersuchungsbefunde sowie die Ergebnisse der Obduktionvon zwei Pferden mit renaler Dysplasie werden beschrieben und diskutiert. Material und Methoden: Zwei Pferde im Alter von 3,5 bzw. 5 Jahren wurden mit seit Monaten bestehenden Symptomen in Form von Apathie, Inappetenz, Abmagerung, Anämie, oralen Ulzerationen sowie subkutanen Ödemen vorgestellt. Ergebnisse: Bei beiden Tieren konnten eine hochgradige Azotämie, Anämie, Hyperkaliämie, Hyperkalzämie, Hypophosphatämie sowie eine Hy- posthenurie und Proteinurie nachgewiesen werden. Es bestand eine erhöhte fraktionierte Ausscheidung von Kalium, Kalzium und anorganischem Phosphat sowie eine Hämaturie. Bei einem Pferd waren eine Erhöhung der fraktionierten Natriumexkretion und des y-GT/Kreatinin-Quotienten sowie die Ausscheidung von Nierenepithelien, hyalinen und granulierten Zylindern nachweisbar. Durch die rektale Untersuchung wurde bei beiden Patienten eine Veränderung der Konsistenz, Größe und Oberflächenbeschaffenheit der linken Niere festgestellt. Bei dersonographischen Untersuchung beider Nieren erschien das Nierenparenchym vermehrt hyperechogen mit einem Konturverlust von Nierenrinde und -mark. In einem Fall waren multiple 1-3 cm große hypoechogene Bezirke darstellbar, die als Zysten angesprochen wurden. Aufgrund der Diagnose eines irreversiblen chronischen Nierenversagens erfolgte die Euthanasie. Die pathologische Untersuchung ergab bei beiden Pferden eine renale Dysplasie mit hochgradigen interstitiellen, tubulären und glomerulären Veränderungen. Zusätzlich lag bei einem Pferd eine Nephrolithiasis mit Pyelonephritis und multipler Zystenbildung vor. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Die renale Dysplasie ist eine seltene angeborene Missbildung der Nieren, die bereits bei Fohlen zu einer irreversiblen Nierenfunktionsstörung führen kann. Erwachsene Pferde fallen durch die Symptome einer zunehmenden Urämie auf. Die klinischen Befunde der chronischen Niereninsuffizienz können durch die labormedizinischen Befunde von Blut und Harn untermauert werden. Eine gesicherte Diagnose ist erst histologisch am Nierenbioptat oder post mortem durch den Nachweisvon immaturen Glomeruli, primitiven Tubuli, atypischem Tubulusepithel oder persistierendem mesenchymalem Gewebe möglich.

Zusammenfassung: Gegenstand und Ziel: Beschrieben wird die Vergiftung mit Rinde der Falschen Akazie bei acht Pferden. Material und Methoden: klinische Untersuchung der Pferde. Ergebnisse: Anamnese, angenagte Robinien im Aufenthaltsbereich der Pferde und der Nachweis von Rinde im Mageninhalt der Tiere stützten die Diagnose. Bei allen acht Pferden traten Koliksymptome unterschiedlichen Schweregrades auf. Die Darmgeräusche differierten von spastisch gehemmt über mittelgradig vermindert bis hin zu fehlenden. Zwei Pferde hatten eine sekundäre Eintrocknung im Bereich der linken ventralen Kolonlage. Bei drei Pferden kamen neurologische Symptome hinzu, wie diskontinuierliche exzitatorische Anfälle im Wechsel mit apathischen Phasen. Ein Pferd entwickelte eine Hufrehe. Bei allen Patienten erfolgte eine Magenspülung. Zudem erhielten die Patienten eine Dauertropfinfusion mit Vollelektrolytlösung (50 ml/kg KM/d). Pferde mit starken Exzitationen wurden zudem sediert. Sieben Tiere erholten sich binnen vier Tagen. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Vergiftungen mit Robinien (Robinia pseudoacacia) treten beim Pferd sporadisch auf. Die gesicherte Diagnose erfolgt durch den Nachweis von Rinde im Mageninhalt. In Abhängigkeit von der aufgenommenen Giftmenge variieren die klinischen Symptome. Bei bis zu 70 g Rinde herrschen Koliksymptome vor. Wurden größere Mengen aufgenommen, dominieren diskontinuierliche exzitatorische Anfälle im Wechsel mit apathischen Phasen das klinische Bild. Hufrehe tritt als Komplikation auf. Das therapeutische Grundprinzip umfasst die Magenspülung, die Dauertropfinfusion und die Sedation in Fällen mit Exzitationen. Prognostisch gesehen sind Intoxikationen mit Rinde der Falschen Akazie günstig zu beurteilen, sofern sich die Symptome auf den Verdauungstrakt beschränken.