Introduction:Renal osteodystrophy includes the complete range of mineral metabolism disorders that affect the skeleton in patients with chronic renal failure. Patients and Methods: 200 patients with end-stage renal disease and on dialysis were investigated regarding the clinical, biochemical and histological findings of bone disease. Results: The spectrum of renal osteodystrophy consisted mainly of high turnover bone lesions (74.5%), including osteitis fibrosa in 57.5%. Patients with mild bone disease were on dialysis for shorter periods of time and were mostly asymptomatic. Patients with aluminum-related bone disease (16.5%) had the greatest aluminum exposure, either orally or parenterally, and together with patients with high turnover mixed disease, were the most symptomatic. Although on a non-regular basis, the vast majority of the patients (82.5%) had been receiving vitamin D. The incidence of adynamic bone disease was high (n=8) among parathyroidectomized patients (n=12). Significantly higher serum levels of alkaline phosphatase were observed in osteitis fibrosa. Conclusions: The use of calcitriol and phosphate-binding agents on a non-regular basis seems to be the reason for the apparent reduced response to the treatment of secondary hyperparathyroidism. Alkaline phosphatase has been shown to be a fair marker for bone turnover in patients with osteitis fibrosa. The severity of the clinical manifestations of bone disease correlates with the histological features of bone lesion and to the time spent on dialysis.Uniterms: Renal osteodystrophy. Chronic renal failure. Hemodialysis. Aluminum intoxication. Bone metabolism.

RESUMO -Objetivos. Avaliar através de técni-cas de histomorfometria a incidência de hiperplasia de mastócitos na medula óssea de pacientes portadores de oxalose e insuficiência renal crônica.MATERIAL E MÉTODOS. Foram estudados 18 indiví-duos divididos em 3 grupos: 6 (4 homens e 2 mulheres com média de idade de 26.31±2.5 anos) portadores de oxalose óssea e insuficiência renal crôni-ca (IRC) ; 6 (5 mulheres e 1 homem com idade média de 22.1±3.56 anos) portadores de IRC e 6 indivíduos saudáveis (5 homens e 1 mulher com idade média de 23±2.78 anos). A análise do tecido ósseo foi realizada em biópsias de crista ilíaca, incluídas em resina, sem descalcificação prévia e coradas pela técnica do Azul de Toluidina. A contagem dos mastócitos foi feita utilizando-se sistema analisador de imagem e os valores (média±DP) INTRODUÇÃOOs mastócitos são elementos normais da população celular do tecido conectivo fibrilar. Localizamse primariamente em superfícies cutâneas e em mucosas, próximos a vasos sangüíneos, linfáticos e filetes nervosos. São observados também na medula óssea de indivíduos saudáveis, quase sempre em contato com as traves ósseas 1 . No seu citoplasma, armazenam mediadores químicos incluindo aminas vasoativas como a histamina, enzimas, proteoglicanos estruturais como a heparina e citocinas. Quando ativados, os mastócitos aumentam em nú-mero, tamanho e granulosidade 1,2 .Uma das primeiras associações entre a densidade óssea diminuída e o aumento da população de mastócitos na medula óssea foi feita em 1968 3 . O aumento do número de mastócitos em mulheres com redução da massa óssea sugeria que os mastócitos e a heparina, sintetizada pelo próprio mastócito, poderiam ter uma função central na patogenia da osteoporose senil. Estudos in vitro 4 e in vivo 5,6 demonstram claramente a relação entre heparina e reabsorção óssea aumentada.Ellis Hiperplasia de mastócitos na oxalose óssea pacientes portadores de insuficiência renal crônica em programa de hemodiálise. A hiperplasia dos mastócitos se correlacionava com o tempo em diálise, mas não mostrava correlação com o tipo de lesão óssea. O estudo da medula óssea demonstrava que após o transplante renal ocorria redução do número de mastócitos 8 . Simultaneamente observou-se que em outras condições, tais como mieloma múltiplo, algumas formas de leucemia, linfomas de Hodgkin e linfocitose reacional também ocorria aumento do número de mastócitos nesta localização 9 .Cristais de oxalato de cálcio podem ser depositados em vários tecidos incluindo ossos quando ocorre excesso da sua biosíntese ou em decorrência de insuficiência renal crônica independentemente da sua etiologia 10 . A forma familiar ou hiperoxalúria primária é uma forma rara de doença congênita e se caracteriza pela eliminação urinária de grande quantidade de oxalato resultando em nefrocalcinose e nefrolitíase além da deposição difusa de oxalato de cálcio em vários órgãos e tecidos 11,12 . No caso da oxalose associada à insuficiência renal crônica é possível que a osteodistrofia renal e a deposição maciça de cristais...