Los productos de herboristería son un elemento esencial en el ejercicio de medicinas alternativas propias de culturas con un acceso deficiente a los avances científicos actuales. Estamos asistiendo, no obstante, a un significativo aumento en el empleo de estos productos en los países occidentales a pesar de un mejor acceso a la información biomédica y a la mejor evidencia científica al ser considerados productos útiles, naturales e inocuos frente a los fármacos de uso común con frecuentes efectos adversos indeseables (1).Presentamos un caso de hepatotoxicidad aguda grave secundaria al consumo de la planta denominada Noni (Morinda citrifolia). Creemos que se trata del primer caso comunicado en nuestro país.
Caso clínicoPaciente mujer de 33 años de edad, raza negra, sin antecedentes médicos personales de interés ni hábitos tóxicos. No realizaba tratamiento domiciliario alguno.Ingresó en nuestro hospital a causa de dolor abdominal inespecífico localizado en hipocondrio derecho de varios días de evolución, acompañado de náuseas, vómitos ocasionales, anorexia y astenia desde el comienzo de los síntomas así como ictericia cutánea poco antes de su admisión hospitalaria.La exploración física practicada evidenció una paciente consciente y orientada (sin deterioro neurológico durante todo el ingreso), una débil ictericia mucocutánea así como una ligera hepatomegalia dolorosa. En particular no existían datos sugestivos de hepatopatía crónica.Se practicaron las analíticas habituales (hemograma, estudio de coagulación y parámetros bioquímicos incluyendo perfil hepático) destacando al ingreso una bilirrubina total (BT) y directa (BD) de 8,10 mg/dl y 5,69 mg/dl respectivamente, AST 3382 U/L, ALT 2740 U/L, GGT 106 U/L, fosfatasa alcalina 205 U/L, LDH 1193 U/L así como una actividad de protrombina del 58%. Las alteraciones analíticas alcanzaron un nivel máximo al sexto día del ingreso con una BT y BD de 18,88 mg/dl y 15,53 mg/dl respectivamente y una actividad de protrombina del 37% (INR 2.19). Tras establecer el diagnóstico de hepatitis aguda, se inició un estudio etiológico en el que incluimos serología infecciosa frente a los virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB) y C (VHC), citomegalovirus, Epstein-Barr (EB), virus de la inmunodeficiencia humana y virus herpes simples I y II así como frente a Coxiela burnetti evidenciando únicamente inmunidad frente a los virus VHA y EB. La replicación viral de los VHB y VHC se investigó mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Pudimos descartar una enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1-antitripsina, hipertiroidismo, hemocromatosis (mutaciones C282Y y H63D) y hepatitis autoinmune (anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso y anti-antígenos microsomales hepatorrenales). Se realizaron varios estudios ecográficos abdominales en los que se descartó la existencia de alteraciones biliares o vasculares hepáticas.Tras la exclusión de las causas conocidas de hepatitis aguda insistimos en la anamnesis ante la posibilidad de que se tratara de un caso de...
