Over this 25-year period, there were no significant trends in age, gender distribution, or the proportions of cardia and non-cardia gastric adenocarcinomas in this series of patients from Southern Brazil. There was a significant decrease in the intestinal subtype and a steady increase in the diffuse subtype of this malignancy. In patients under 45 years old, gastric cancer was more frequent in women, and the diffuse subtype predominated.

RESUMO -Racional -A infecção pelo Helicobacter pylori é fator importante no desenvolvimento da carcinogênese gástrica, mas somente uma fração dos pacientes infectados irá desenvolver câncer gástrico. A infecção pelo H. pylori determina gastrite crônica não-atrófica, que pode evoluir para gastrite atrófica e metaplasia intestinal e, finalmente, para displasia e adenocarcinoma. , 3% e 15% das biopsias, respectivamente. A infecção por H. pylori determinou uma razão de chances 10 vezes (IC95% 6.50 -17%) maior de se encontrar algum grau de alteração histológica na mucosa gástrica. A razão de chances dos pacientes infectados apresentarem gastrite crônica não-atrófica, foi igual a 3 (IC95% 2,2 -3,4). A razão de chances dos pacientes infectados apresentarem gastrite atrófica e metaplasia intestinal foi menor que 1. Conclusão -A prevalência da infecção por H. pylori foi alta (76%) e os indivíduos infectados apresentaram probabilidade 10 vezes maior para a ocorrência de lesão da mucosa gástrica. Gastrite crônica não-atrófica apresentou prevalência de 77%, gastrite atrófica 3% e metaplasia intestinal 15%. A infecção pelo H. pylori determinou uma probabilidade 3 vezes maior para o desenvolvimento de gastrite crônica não-atrófica e não determinou risco para a ocorrência de gastrite atrófica e metaplasia intestinal, sugerindo que possivelmente outros fatores de risco, além do H. pylori, estejam envolvidos no processo da carcinogênese gástrica. DESCRITORES -Infecções por Helicobacter. Neoplasias gástricas. Condições pré-cancerosas. Dispepsia. INTRODUÇÃOO câncer gástrico é a segunda causa mais comum de morte por câncer no mundo e quase dois terços dos casos ocorrem em países em desenvolvimento (28) . Progresso significante na etiologia do câncer gástrico foi a identificação do Helicobacter pylori (H. pylori) e as evidências acumuladas que levaram a sua classificação como fator importante ligado ao processo da carcinogênese gástrica. No entanto, tem-se observado grande heterogeneidade entre as populações, no que diz respeito ao risco do desenvolvimento de câncer gástrico associado à infecção pelo H. pylori, notando-se que nas populações com alta prevalência da infecção somente uma fração da mesma irá desenvolver câncer gástrico (15) .Estudos da mucosa gástrica em populações de alto risco têm revelado uma série de lesões que, seqüencialmente, evoluiriam da condição normal para gastrite crônica não-atrófica (GCNA), que evoluiria para gastrite atrófica (GA) e metaplasia intestinal (MI) e, finalmente, para displasia e adenocarcinoma (7,8,10,35) . Portanto, a infecção pelo

301FONSECA CB, MOTTA GL, RAMPAZZO A, JUNIOR JCC, FAGUNDES RB. Pyoderma gangrenosum as a initial manifestation of ulcerative proctocolitis. Rev bras Coloproct, 2011;31(3): 301-305.AbstRACt: pyoderma gangrenosum is a rare inflammatory skin condition characterized by progressive and recurrent skin ulceration of destructive course. It is usually associated with rheumatoid arthritis, paraproteinemia, myeloproliferative diseases and inflammatory bowel diseases, especially non-specific ulcerative proctocolitis. In these situations, skin lesions are described as concurrent with the intestinal condition. However, reports on pyoderma gangrenosum preceding intestinal findings are less frequent. The authors describe a case of a woman with febrile condition associated with skin lesions diagnosed by biopsy as pyoderma gangrenosum. Two weeks later, she developed diarrhea, arthralgia and sepsis, being diagnosed as ulcerative proctocolitis. After the administration of the treatment for ulcerative proctocolitis, she showed improvements in sepsis care, remission of diarrhea and regression of skin lesions. This case highlights the importance of considering pyoderma gangrenosum as a manifestation associated with inflammatory bowel disease, regardless of its timing in relation to intestinal symptoms.