Introducción: La recaída en el consumo de sustancias es un problema frecuente en el Trastorno por Uso de Sustancias (TUS), algunos factores se relacionan directamente: la patología dual y el policonsumo (De Andrés-Muñoz, 2017; Marín-Madrigal y cols., 2018;). Existen trabajos que estudian las categorías diagnósticas más frecuentemente asociadas al TUS, pero no existen apenas que valoren cómo estas categorías diagnósticas influyen en la recaída en el consumo de sustancias y en el policonsumo. Algunos estudios apuntan que son los trastornos de personalidad los que más se relacionan con las recaídas en el consumo de sustancias (Martínez-González, Albein-Urios, Lozano-Rojas y Verdejo-García, 2014). Objetivos: Estudiar en una muestra de 1335 pacientes con patología dual las diferencias en la recaída en el consumo de sustancias durante los 5 años posteriores al tratamiento según el tipo de diagnóstico mental asociado al TUS, el policonsumo y el tipo de sustancia principal consumida. Material y método: Se seleccionaron los pacientes que presentaban patología dual al inicio del tratamiento en una Unidad de Conductas Adictivas ambulatoria. Se realiza revisión de las historias clínicas para obtener los datos. Conclusiones: No existen diferencias significativas entre las diferentes sustancias, la mitad de los consumidores recaen en el con sumo durante los siguientes 5 años posteriores al tratamiento (p=0,645). Las categorías diagnósticas que con mayor frecuencia se relacionan con la recaída son los trastornos de personalidad, los trastornos psicóticos, los trastornos de ansiedad y los trastornos afectivos (P=0,011). Las categorías diagnósticas que con mayor frecuencia se asocian al policonsumo son los trastornos de personalidad y los trastornos de ansiedad (p=0.000). Las sustancias que con mayor frecuencia se asocian al policonsumo son la cocaína y los opioides (p=0.000). A mayor número de sustancias consumidas, mayor porcentaje de casos recae en el consumo durante los siguientes 5 años (p=0.000).

Objetivos. Estudiar la relación existente entre clínica motora y antecedente de consumo de cocaína. Introducción. Diversos estudios describen la posibilidad de pérdida de los terminales dopaminérgicos o incluso neuronas enteras tras consumo crónico de Cocaína. La Cocaína bloquea la recaptación de catecolaminas, serotonina y del transportador de dopamina (DAT) aumentando sus concentraciones extracelulares. Es probable que en consumidores crónicos de cocaína exista un aumento de la densidad del DAT que junto con la disminución de la función dopaminérgica (por efecto neurotóxico de la dopamina) llevaría a una marcada hipodopaminergia. Material y Métodos Estudio de caso único, N=1. Se presenta paciente varón de 41 años que derivan por clínica de tics motores y vocales, espasmos mioclónicos, temblor distal de miembros superiores, ansiedad e insomnio progresivo en los últimos meses. Como antecedentes de interés, hiperactividad/impulsividad y tics motores leves en la infancia-adolescencia, no catalogados ni tratados. Desde los 18 años, consumo diario de Cannabis y Cocaína vía inhalada. Abstinente a Cocaína desde hace 6 años. DaT-SCAN SPECT: alteración de la función dopaminérgica en la vía nigro-estriatal, predominio en el núcleo caudado izquierdo y putamen derecho. Resultado y conclusiones. Se descartó inicialmente la posibilidad de un Síndrome Tourette dada la mala respuesta al tratamiento con Haloperidol (empeoramiento de clínica motora) y ausencia de criterios clínicos antes de los 18 años. Dados los resultados del DaT-SCAN, clínica compatible y mejoría con Amisulprida se consideró: Deterioro de las vías dopaminérgicas nigroestriadas secundario al consumo de cocaína.

Objetivos: -Valorar la utilidad de las pruebas de neuroimagen funcional en consumidores crónicos de cocaína con trastornos del movimiento. -Evaluar la existencia de alteraciones neuropsicológicas permanentes tras abstinencia prolongada a cocaína. Material y métodos: Caso único (N=1). Varón de 41 años derivado por tics motores múltiples, espasmos mioclónicos, temblor distal de MMSS, ansiedad e insomnio de varios años de evolución. Antecedentes: hiperactividad/impulsividad y tics simples en la infancia no catalogados ni tratados. Consumo diario de THC y Cocaína vía inhalada desde los 18 años. Abstinencia a cocaína desde hace 6 años y THC hace un mes. Pruebas realizadas: -Dat-SCAN SPECT -Estado cognitivo general: Test MOCA, test de las FOTOS. -Atención: TMT y sustracciones. -Funciones ejecutivas: STROOP, WCST y test del reloj. -Memoria: dígitos directos e inversos. -Praxias: gesto simbólico, imitación de posturas. Resultados: -DaT-SCAN SPECT: alteración de la función dopaminérgica en la vía nigroestriada, predominante en núcleo caudado izquierdo y putamen derecho. -Evaluación neuropsicológica: deterioro cognitivo leve. Alteraciones severas en funciones ejecutivas, leves en memoria remota. Normalidad resto de dominios. Descartamos síndrome de la Tourette por mala respuesta a Haloperidol y ausencia de criterios clínicos previos a 18 años. Tras el Dat-SCAN SPECT, se pautó Amisulpride (antipsicótico agonista parcial dopaminérgico) produciéndose franca mejoría de la clínica motora. Finalmente, se diagnosticó: “Trastorno mental específico después de daño cerebral orgánico (F07.9 CIE-10)” Conclusiones: -Estos hallazgos sugieren que, las pruebas de neuroimagen funcional que evalúan la vía dopaminérgica nigroestriada, son una herramienta útil para el diagnóstico diferencial de trastornos del movimiento secundarios al consumo crónico de cocaína, permitiendo orientar el tratamiento. -De los dominios evaluados, apreciamos especial afectación en funciones ejecutivas. Esto sugiere alteraciones más acusadas en sistemas dopaminérgicos prefrontales -A diferencia de otras dependencias, en la cocaína no parece que la abstinencia prolongada permita la recuperación total de las funciones cognitivas afectadas.