IntroducciónEl fenómeno de no-reflujo en el contexto de la angioplastia por infarto agudo de miocardio (IAM) es un hecho relativamente frecuente y asociado con peor pronóstico. La detección de variables clínicas vinculadas a este fenómeno antes del inicio del procedimiento podría ayudar a la adopción de medidas preventivas y por consiguiente a mejorar los resultados. ObjetivoDeterminar predictores clínicos de no-reflujo en el contexto de la angioplastia por IAM con elevación del segmento ST antes del inicio del procedimiento. Material y métodosSe analizaron 742 pacientes con IAM de < 12 horas de evolución tratados con angioplastia primaria. Se excluyeron los pacientes con flujo epicárdico TIMI 0 posintervención y se consideró no-reflujo a la presencia de flujo TIMI 1-2 posangioplastia inmediato en ausencia de lesión residual. Se analizaron variables demográficas, factores de riesgo coronario, antecedentes y demora al tratamiento. Se realizó un análisis multivariado por regresión logística múltiple para determinar el valor pronóstico independiente de las variables relacionadas con el no-reflujo. ResultadosSe incluyeron 675 pacientes. Presentaron fenómeno de no-reflujo 119 pacientes (17,6%). Los pacientes con no-reflujo tenían mayor edad (60,8 ± 12 vs. 57,0 ± 11 años; p = 0,0001) y menor frecuencia de tabaquismo activo (58,8% vs. 67,8%; p = 0,03) y de antecedentes familiares (22,7% vs. 37,8%; p = 0,0007), sin diferencias significativas en el resto de los factores de riesgo coronario y antecedentes cardiovasculares. Se observó también con mayor frecuencia localización anterior del IAM (58,8% vs. 43,7%; p = 0,002), signos clínicos de insuficiencia cardíaca al ingreso (17,6% vs. 10,1%; p = 0,01), así como mayor demora al tratamiento [240 (151-360) vs. 195 (120-302) minutos; p = 0,02]. El análisis multivariado determinó que los predictores independientes de no-reflujo fueron: edad > 60 años, localización anterior y demora al tratamiento > 3 horas. ConclusiónLa edad avanzada, la localización anterior y la demora al tratamiento resultaron predictores clínicos independientes de no-reflujo. La confirmación de estos hallazgos en estudios prospectivos permitiría implementar estrategias para prevenir su aparición y, eventualmente, mejorar los resultados clínicos a largo plazo.

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Aspectos clínicosClásicamente se ha considerado que el síndrome a_nginoso es debido a una desigualdad entre el aporte y el consumo del oxígeno del miocardio, por lo que la relación entre la ateroesclerosis coronaria y las manifestaciones clínicas de la enfermedad tiene carácter lineal. De hecho, existe un abrumador pararelismo entre la anatomía coronaria y las manifestaciones clínicas de la carc;liopatía isquémica. Sin embargo, el hecho de que los pacientes con aporte de oxígeno disminuido, es decir, con estenosis fijas de las coronarias, presenten el síndrome anginoso luego de producirse un aumento de las demandas de oxígeno del miocardio no explica de ningún modo algunos de los interrogantes de esta enfermedad 13 , 16 • Así, se ha observado que: 1) la severidad de los síntomas no se correlaciona con la severidad de la aterosclerosis coronaria; 2) que sólo el 10 % de los pacientes con aterosclerosis coronaria presentan síntomas; 3) que el nivel de ejercicio causante de angina puede variar ampliamente en un mismo individuo, y 4) que el 3 % de los pacientes con infarto de miocardio demostrado tienen coronarias normales 2 • Por tanto es razonable pensar que el aumento de las demandas de oxígeno del miocardio no es la única causa de angina.Prinzmetal, en 1969 23 , describió una forma de angina, a la que llamó "variante" que era producida por un espasmo arterial coronario. Posteriormente, Maseri y col. 19 con el control electrocardiográfico continuo en la Unidad Coronaria, demostró que esta forma de angina no era rara. Es más, el control hemodinámico continuo 9 , el registro continuo de presiones ventriculares en cinta magnética 17 y los estudios ecocardiográficos 6 han demostrado que los ataques anginosos en reposo no van siempre precedidos de un aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial o de las dimensiones del ventrículo izquierdo, y en cambio sí se ha demostrado con. la escintigrafia miocárdica con talio-201, que la angma de estas características se asocia con una reducción regional masiva del flujo 18 . Por tanto hay que admitir que el desencadenamiento de una angina, además de a un aumento de la demanda de oxígeno, también se puede deber a una disminución del aporte de

Background: The delay to reperfusion of ST-segment elevation acute coronary syndrome (STEACS) is a key factor in its prognosis, and its reduction could reduce morbidity and mortality. Objective: The aim of this study was to identify and modify the barriers detected in 20 years of STEACS treatment in a tertiary care center of a densely populated city to evaluate their effect on the outcome of the procedure. Methods: A total of 3007 patients with STEACS within 12 hours of symptoms onset were prospectively and consecutively included to undergo primary percutaneous coronary intervention (PCI) from January 1, 2000 to December 31, 2019. Time from symptoms onset to balloon inflation was divided into intervals. After barriers were identified (2000-2009), the procedure was changed. The population was divided into two groups (G) G1: pre-implementation (2000-2009) and G2: post-implementation (2010-2019) of changes. Results: G1 included 1409 and G2 1598 patients with no demographic differences except for the type of PCI. Delays were identified in diagnosis, communication between physicians, transfer and admission of the patient to the hemodynamics lab. Procedural changes decreased first medical contact-hemodynamic team contact interval [G1: 90 min (36-168) vs. G2: 77 min (36-144) p –0.01] and hemodynamic team contact-hemodynamics lab admission interval [G1: 75 min (55-100) vs. G2: 51 min (34-70) p –0.01] and reduced in-hospital (G1: 9,2% vs. G2: 6,7% p –0,01) and 6-month (G1: 13.1% vs. G2: 7.5% p –0. 01) mortality. Conclusions: Delay in diagnosis, difficulty in communication and type of transfer were the most important causes of delay. Implementing a procedural protocol reduced delays. Continuous evaluation of results and permanent education constitute the fundamental cornerstones for optimizing network care programs