No abstract

TRANSCRANIAL ELECTROTHERAPY STIMULATION MODULATES STRESS-INDUCED C-FOS EXPRESSION IN PERIPHERAL BLOOD MONONUCLEAR CELLS IN RATS WITH DIFFERENT RESISTANCE TO STRESSis a recognized and unique peripheral biomarker of stress, stress-associated and psychiatric disorders. In our article, we studied the possibility of correction of transcranial electrotherapy stimulation (TES-therapy) of stress-induced c-fos expression in PBMC of rats with high or low resistance to stress, predicted from differences in their modified forced swim test results. As a model of combined stress, a modified forced swim test and orthostatic stress were used. The expression of the c-fos gene in PBMC was carried out by real-time polymerase chain reaction. Relative c-fos expression in low resistance control group (Me=0,03) was statistically significantly less than that in high resistance control group (Me=1,3). TES-therapy was accompanied by a statistically significant increase in relative c-fos expression (Me=1) in low resistance treatment group. In high resistance treatment group TES-therapy, on the contrary, was accompanied by a decrease in relative c-fos expression (Me=0,15). These effects reflect the systemic stress limiting action of TES-therapy, which has a pronounced homeostatic character.

Мастер-класс ПРОБЛЕМЫ ОБУЧЕНИЯ НАВЫКАМ ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ РАЗЛИЧНЫХ СОЦИАЛЬНЫХ ГРУПП Автономная некоммерческая организация дополнительного профессионального образования «Учебно-консультационный центр аварийно-спасательных формирований им. В.В. Никулина», Новомосковск, Тульская обл., Россия Руководитель -Исраилова Татьяна Анатольевна Исраилова Т.А. ПРОБЛЕМЫ ОБУЧЕНИЯ НАВЫКАМ ОКАЗАНИЯ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ РАЗЛИЧНЫХ СОЦИАЛЬНЫХ ГРУПП Israilova Tatyana A. ISSUES OF TRAINING FIRST AID PROVISION SKILLS TO VARIOUS SOCIAL GROUPS 4-10 июня June 4-10 СЕКЦИИ КОНГРЕССА TOPICS OF CONGRESS 1. Стрессы и неврозы: механизмы, профилактика и коррекция Stress and neurosis: mechanisms, prophylactic and correction Агаева С.В., Фараджев А.Н.

Шизофрениясоциально значимое психическое расстройство, характеризующееся ранним началом и значительными временными и финансовыми затратами на лечение. Антипсихотики высокоэффективны в лечении шизофрении, но в то же время имеют широкий спектр нежелательных лекарственных реакций. Эффективность и безопасность антипсихотиков различна и зависит от характеристик генетически детерминированных механизмов: транспорт, биотрансформация и элиминация.Целью исследования является обозначение важности фармакогенетического тестирования перед началом терапии антипсихотиками на примере клинического случая тяжелых нежелательных реакций у 47летней женщины с шизофренией.Методы: анализ истории болезни пациента; клиническое наблюдение; биохимический анализ сыворотки крови; терапевтический медикаментозный мониторинг; фармакогенетическое тестирование.Клинический случай женщины с шизофренией, у которой было отмечено отсутствие терапевтического ответа на антипсихотики в течение нескольких лет после начала шизофрении. Было обнаружено, что она является гомозиготной носительницей нефункциональных вариантов CYP2D6*4 и CYP2C9*2, гетерозиготной носительницей нефункционального варианта CYP1A1*2A, что стало причиной полного отключения активности изоферментов 2D6, 2C9 и частичного -1A1 семейства CYP в печени и развития нежелательных реакций уже при использовании стартовых доз нескольких антипсихотиков, а также нарастания антипсихотик-индуцированных нежелательных реакций при дальнейшей титрации дозы принимаемых антипсихотиков, нарастания тяжести позитивных (галлюцинации, бред). Отказ от проведения фармакогенетического тестирования до начала назначения антипсихотиков пациентке привело к длительному анамнезу (более 10 лет) антипсихотик-индуцированных нежелательных реакций при применении антипсихотиков в монотерапии и политерапии включая: арипипразол, галоперидол, зуклопентиксол, карипразин, кветиапин, палиперидон, рисперидон, алимемазин, хлорпромазин и др. (метаболизм с участием нефункционального изофермента CYP2D6); галоперидол, клозапин, оланзапин, перфеназин, промазин (метаболизм с участием нефункционального изофермента CYP2C9); галоперидол, оланзапин, пероспирон (метаболизм с участием низкофункционального изофермента СYP1A1).Таким образом, пациентка нуждалась в фармакогенетическом тестировании до назначения антипсихотиков

Выяснение новых аспектов патогенеза рассеянного склероза (РС), связанных с длительными и стойкими изменениями таксономического состава кишечной микробиоты и ее метаболических свойств, открывает принципиально иные пути к лечению, что особенно важно для детского контингента, у которого не завершено формирование нервной системы и имеется большой регенеративный потенциал. Подавлять воспаление, способствовать ремиелинизации и нейрорегенерации могут витамины группы B, в синтез которых вовлечена кишечная микробиота. Мы предположили, что у детей с РС сокращается численность бактериальных видов-продуцентов витаминов группы В, способствуя поддержанию дефицитного состояния и ранней манифестации заболевания, а своевременное восполнение дефицита может представлять стратегию лечения на ранней стадии заболевания. Цель работы -сравнить состав микробиоты кишечника (МК) у пациентов с манифестацией РС в разном возрасте и проанализировать зависимость численности бактериальных генов, вовлекаемых в пути синтеза и метаболизма витаминов группы В от состава МК.Методы. Состав кишечной микробиоты в когорте пациентов с РС определяли методом секвенирования гена 16S рРНК на платформе Illumina с последующим биоинформационным анализом и привлечением ресурса KEGG (www.kegg.jp).Результаты. Для детей в дебюте РС было характерно увеличение численности филумов Actinobacteria и Verrucomicrobia, на уровне семейств отмечалось сокращение численности Veillonellaceae и Lachnospiraceae, возрастание -Streptococcaceae и Verrucomicrobiaceae. Анализ путей бактериального метаболизма витаминов группы В показал уменьшение у детей с РС численности бактериальных генов, участвующих в образовании пула одноуглеродных фрагментов, что может быть связано с выявленными изменениями доли A. muciniphila и c Betaproteobacteria. Повышение численности A. muciniphila при сокращении Lachnospiraceae и Veillonellaceae могло вносить вклад в уменьшение численности генов, вовлекаемых в синтез витамина В12, а сокращение численности филума Bacteroidetes и семейств Veillonellaceae и Lachnospiraceae (филум Firmicutes) -в пути метаболизма витамина В6. Выявлено также уменьшение числа генов, вовлекаемых в синтез активной формы витамина В2 -FAD, и ослабление осуществляемого бактериями метаболизма витамина В3 и его активной формы -NAD. Таким образом, изменения структуры кишечного микробиома у детей в дебюте заболевания приводят к изменению бактериального пула витаминов группы В, что может быть причиной системного дефицита этих витаминов, приводящего к манифестации РС.