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Injuries to the spinal cord result in permanent disabilities that limit daily life activities. The main reasons for these poor outcomes are the limited regenerative capacity of central neurons and the inhibitory milieu that is established upon traumatic injuries. Despite decades of research, there is still no efficient treatment for spinal cord injury. Many strategies are tested in preclinical studies that focus on ameliorating the functional outcomes after spinal cord injury. Among these, molecular compounds are currently being used for neurological recovery, with promising results. These molecules target the axon collapsed growth cone, the inhibitory microenvironment, the survival of neurons and glial cells, and the re-establishment of lost connections. In this review we focused on molecules that are being used, either in preclinical or clinical studies, to treat spinal cord injuries, such as drugs, growth and neurotrophic factors, enzymes, and purines. The mechanisms of action of these molecules are discussed, considering traumatic spinal cord injury in rodents and humans.

Introdução: O transtorno de espectro autista (TEA) é caracterizado por dificuldades na comunicação e interação social e padrões repetitivos e restritos de comportamento, interesses e atividades. O autismo e os TEAs possuem as mais fortes evidências de terem bases genéticas. A Bioinformática é a aplicação de informática no manejo da grande quantidade de dados gerados no sequenciamento de DNA, RNA e Genômica, em especial para análise de aminoácidos. Objetivo: O presente estudo objetiva reconhecer os genes que estão implicados em casos de TEAs por meio da caracterização e modelagem de proteínas, para um melhor entendimento das mutações e sua severidade a nível molecular. Metodologia: Através de técnicas de bioinformática, como a utilização do software Bioedit foram e ainda serão feitas análises e caracterização dos potenciais genes envolvidos no autismo. Resultados parciais: Os genes selecionados para análise foram a Neuroligina 3 e 4. Tais genes estão envolvidos na formação e transmissão das sinapses. Alterações nas Neuroliginas podem levar a mudanças morfológicas de neurônios piramidais e no córtex somatossensorial através do alongamento e do aumento da complexidade dos dendritos. Sendo assim, faremos a caracterização dos genes normais e mutados de Neuroligina e suas respectivas proteínas. Conclusão: A partir dos dados obtidos identificaremos possíveis alterações proteicas que possam estar relacionadas ao desenvolvimento da doença.

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