A cisticercose encefálica constitue um problema médico muito sério nos países da América Latina pela sua alta incidência.Os cisticercos instalam-se no sistema nervoso central e aí podem permanecer durante muitos anos, mantendo para sua sobrevivência um intercâmbio danoso para o seu hospedeiro. Os estudos de Trelles e col. 42 sobre a estrutura íntima da membrana vesicular mostram que o parasito exerce uma atividade esfoliativa sobre o tecido nervoso ao mesmo tempo que descarrega produtos de seu metabolismo. Localizando-se no parênquima nervoso ou nas leptomeninges o parasito determina reações locais sob a forma de meningencefalite crônica, com destruição do elemento neuronal do córtex cerebral, e reações à distância, sob a forma de meningite crônica, mais freqüentemente localizada na base do encéfalo, acarretando com o correr do tempo bloqueio à movimentação do líquido cefalorraquiano (LCR).No primeiro caso, o quadro clínico manifesta-se por convulsões epileptiformes e ou decadência mental global progressiva; no segundo caso predomina a síndrome de hipertensão intracraniana. Entretanto, a sintomatologia pode ser muito variada de modo a sugerir diagnósticos neurológicos e psiquiátricos diversos.O prognóstico da neurocisticercose é mau na grande maioria dos casos. Até o presente momento não existe um tratamento para ela, de modo que somente se pode auxiliar estes pacientes fazendo a assistência com medicação sintomática, para aliviar os seus padecimentos. Por este motivo é necessário que seja planejado um programa de profilaxia comum para toda a América Latina afim de exterminar esta doença e proteger a próxima geração.

Os autores ressaltam a importância da pesquisa de criptococo em todos os pacientes com quadro clínico de meningite, meningo-encefalite ou hipertensão intracraniana não identificados, associados a um quadro inflamatório no líquido cefalorraqueano. Procedendo sistematicamente esta pesquisa pelo exame a fresco, pelo método da tinta china, no líquido cefalorraqueano, os autores fizeram o diagnóstico em vida de 35 pacientes, durante o período 1953-1972. Além destes, foi observado um outro caso com a forma granulomatosa pura, o que perfaz 36 observações. A distribuição cronológica destes casos no correr destes 20 anos de observação foi relativamente uniforme, não se justificando a hipótese de um aumento de sua incidência. As idades dos pacientes estavam compreendidas entre 11 e 59 anos, a maioria entre 30 e 50; apenas 8 pertenciam ao sexo feminino. Dos primeiros 12 pacientes da época em que não se dispunha de meios terapêuticos, apenas um sobreviveu para se beneficiar ulteriormente. Com o advento da Anfotericina B tornou-se possível o tratamento de 24 destes pacientes que apresentavam a forma de meningite ou meningo-encefalite. Foi obtida a cura, com normalização clínica e do líquido cefalorraqueano, de 11 pacientes; 8 pacientes não completaram o tratamento, tendo se retirado do Hospital depois das primeiras melhorias, ignorando-se, por isso, a evolução final; 5 pacientes faleceram. A 5-fluorocitosina foi experimentada em um dos últimos pacientes desta série, em asso- ciação com a Anfotericina B, de modo que os autores não têm experiência sobre o valor real deste novo medicamento.

A criptococose, também conhecida com as denominações de blastomicose européia, moléstia de Busse-Buschke e torulose, é uma doença de evolução sub-aguda ou crônica, causada pelo Cryptococcus neoformans (Torula histolytica dos autores americanos), a qual pode atingir os pulmões, a pele ou outras partes do corpo, tendo, porém, evidente predileção para o sistema nervoso. É moléstia grave, invariavelmente fatal, de incidência relativamente rara e a sua constatação, em aproximadamente 50% dos casos, tem sido feita pela necrópsia. O diagnóstico em vida depende da demonstração do fungo e, como nem sempre se pensa nessa ocorrência, perde-se o mais das vezes a oportunidade de fazer o diagnóstico certo. O diagnóstico diferencial principal deve ser feito com as meningites, em particular com a meningite tuberculosa, tumores encefálicos, abscessos cerebrais, encefalites.A literatura sobre o assunto já é abundante tendo sido relatados casos em numerosos países. Entretanto nos Estados Unidos é que a maior parte deles tem sido comunicada. Merecem ser lidos, entre outros muitos, os trabalhos e Carton e col. 5 .

Nos tempos antigos admitia-se a origem hematogênica das células do líquido cefalorraqueano (LCR).Fischer

A eletroforese em papel, pela sua simplicidade técnica, permitiu a utilização dêste método complementar mesmo pelos pequenos laboratórios. A sua aplicação ao líquido cefalorraqueano, entretanto, encontrou uma pequena dificuldade, resultante da pobreza habitual do liquor em proteínas. Por isso é necessário que o liquor seja prèviamente concentrado de tal forma que se assemelhe ao sôro sangüíneo. MATERIAL E MÉTODOSO processo de concentração do liquor por nós adotado ( fig. 1) consiste em uma modificação daqueles propostos por Mies 3 e Schõnenberg 7 . Êste método baseia-se na ultrafiltração sob pressão negativa, utilizando-se membrana dialisante de coló-dio especialmente preparada.Com êste processo conseguimos reduzir 5 ml de líquor a 0,05 ml em um tempo de 1,5 a 2 horas, o que representa fator importante no trabalho, pois permite rapidez na obtenção do resultado e oferece mais segurança quanto à possível desnaturação das proteínas nesta fase. A perda de proteínas nesta etapa é, em média, de 15% e se processa igualmente à custa de tôdas as frações.Devido à diversidade de métodos adotados pelos diversos pesquisadores, observa-se certa variação do conceito de normalidade. Assim é necessário que cada laboratório, uma vez padronizado o seu processo, estabeleça o seu conceito de normalidade para poder interpretar corretamente os perfis eletroforéticos em casos patológicos.Nosso material é constituído de 300 pacientes, normais e portadores de diversas afecções neurológicas (quadro 1). RESULTADOSSegundo nossa experiência, o perfil eletroforético normal para o líquor cisternal é representado pelos seguintes valores: pré-albumina 2-7% (0,2 a 1,8 mg%); albumina 47-64% (4,7 a 16 mg%); globulina alfa, 3-8% (0,3 a 2,0 mg%); globulina alfa2 5-11% (0,5 a 2,8 mg%); globulina beta 11-25% (1,1 a 6,3 mg%); globulina Trabalho do Serviço de Neurologia da Escola Paulista de Medicina (Prof. Paulino W. Longo), apresentado à I Reunião da Academia Brasileira de Neurologia (Curitiba, 1963).