La hemorragia alveolar difusa es una emergencia médica de instauración aguda, cuya aparición es secundaria a procesos fi siopatológicos dentro de la historia natural de un grupo de enfermedades que pueden cursar o no con vasculitis pulmonar. Tanto su reconocimiento como su diagnóstico oportunos permitirán establecer un tratamiento agresivo inmediato, evitar posibles complicaciones e incluso disminuir la alta tasa de mortalidad que engloba esta patología en la actualidad. En esta revisión se realiza un enfoque de cada una de las enfermedades asociadas a la hemorragia alveolar difusa sin vasculitis pulmonar, con especial énfasis en la fisiopatología.

La hemorragia alveolar difusa es un síndrome clínico-patológico que se da como manifestación clínica de múltiples entidades patológicas. Debe considerarse siempre como una emergencia médica ya que puede comprometer de forma severa el funcionamiento adecuado del sistema respiratorio. Así mismo, es de vital importancia su reconocimiento y diagnóstico tempranos para iniciar su tratamiento agresivo y con ello evitar el deterioro de la función pulmonar.Aunque existen múltiples sistemas de clasifi cación de la hemorragia alveolar difusa, en cuanto a etiología e histopatología, resulta considerablemente útil clasifi carlas desde el punto de vista de diagnóstico y tratamiento en dos grandes grupos:1. Asociadas con fenómenos infl amatorios de la pequeña red capilar pulmonar (capilaritis).2. No asociadas a capilaritis. Con este artículo se pretende realizar una revisión de aquellas entidades asociadas a la hemorragia alveolar difusa y que pertenecen al grupo de las capilaritis.

Los glucocorticoides (GC) realizan sus acciones a través de la unión a un receptor intracitoplasmático específico, llamado receptor glucocorticoide humano (HGR), el cual pertenece a la superfamilia de receptores hormonales nucleares de factores de transcripción activados por ligando (5), su expresión está regulada por el gen NR3C1 localizado en el brazo corto del cromosoma 5 (5q31.3), que genera dos isoformas del receptor altamente homólogas entre sí denominadas α y β (6,7) (15) (14). Al igual que todos los miembros de esta superfamilia, el HGR en su estado dimérico, media la transactivación de genes diana mediante su unión a "Elementos de respuesta a glucocorticoides" (GRE) específicos en una región promotora del DNA (26), y su interacción con determinados coactivadores, darán lugar a los dos mecanismos de acción génica: transactivación (inducción de la transcripción génica) o transrepresion (represión de la transcripción genética) (30), controlando de esta forma la expresión de genes vinculados con procesos de inflamación, respuesta a estrés, homeostasis de la glucosa y del metabolismo lipídico (5). Además, el complejo HGR:GRE tiene otros efectos como por ejemplo, la interacción con el NF-KB para bloquear su actividad transcripcional y evitar la transcripción de citoquinas (IL-8), quimioquinas, moléculas de adhesión celular (selectina E), factores del complemento, y la cicloxigenasa 2 (31). Las actualizaciones sobre estos mecanismos, así, como nuevos efectos sobre el proceso inflamatorio mediado por los glucocorticoides (GC) y la causa de la insensibilidad de respuesta a los glucocorticoides en los tejidos específicos en diferentes trastornos, como: el asma (22), la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, el Lupus eritematoso sistémico, la leucemia linfocítica crónica y los pólipos nasales resistentes a glucocorticoides, será el objetivo de este artículo.