Bu çalışmada doğuştan koroner arteriyovenöz fistüllerin (KAVF) özellikleri değerlendirildi ve tedavi zamanı tartışıldı. Ça lış ma pla nı: Ocak 2008-Aralık 2012 tarihleri arasında hastanemizde 10 pediyatrik hastaya KAVF tanısı konuldu. Demografik özellikler, semptomlar, klinik bulgular, elektrokardiyografi, ekokardiyografi, anjiyografi bulguları ve tedavi sonrası klinik seyir geriye dönük olarak değerlendirildi. Bul gu lar: Doğuştan koroner arteriyovenöz fistüller altı hastada sol koroner arterden, üç hastada sağ koroner arterden ve bir hastada sol sirkümfleks arterden köken alıyordu. Çoğu KAVF'lerin drenaj yeri beklenildiği gibi sağ ventriküle olurken, sırasıyla 2 ve 1 olmak üzere pulmoner arter ve sağ atriyum sık olan diğer drenaj yerleriydi. Şant miktarının derecesi ve koroner arter genişlemesinin sürekliliği açısından hastalar altı ay süreyle takip edildi. Cerrahi veya transkateter kapatmaya dayalı uygun girişim hastaya göre seçildi. Üç hastada fistüllerin anatomik özelliklerinin kateter dayalı kapama için uygun olmamasından dolayı, tedavi seçeneği olarak cerrahi ligasyon tercih edildi. Kateter dayalı girişimsel kapama bir hastada başarılı olmadı ve cerrahi ligasyon yapıldı. So nuç: Çalışma bulgularımız, özellikle ileri yaşta kalp yetmezliği, miyokard iskemisi, infektif endokardit ve aritmi gibi komplikasyon riskinin yüksek olması nedeniyle, KAVF'nin çocukluk çağında teşhis edilmesinin önemli olduğunu göstermektedir. Anah tar söz cük ler: Doğuştan; koroner arteriyovenöz fistül; ekokardiyografi.

No abstract

A life-threatening massive thromboembolism is reported that developed after laparoscopic splenectomy in a 57-year-old female with idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). Although asymptomatic, she underwent splenectomy because of poor response to steroids and intravenous (IV) gamma globulin. Thirteen days after splenectomy, she suffered portal and mesenteric emboli, followed by pulmoner emboli and left popliteal thrombophlebitis. Extensive workup for hypercoagulable states was negative. Low molecular weight heparin (LMWH) was initiated at a suboptimal dose because of thrombocytopenia. During follow-up, her platelet count increased gradually. Whenever the platelet count had remained stable at > 50 x 10 9 /L, she received full dose of LMWH treatment. Over the next 38 days, her pain resolved, she tolerated a full diet, and sent home. Follow-up imaging studies demonstrated a recanalized portal vein and totally resolved pulmonary arteries. We thought that, consumption of platelets in the massive thromboembolism sites including portal, mesenteric and pulmoner vascular beds had resulted in deep thrombocytopenia, which improved gradually with anticoagulant therapy.