ZusammenfassungDie Endometrose ist eine irreversible degenerative Erkrankung der Stute und stellt einen Hauptgrund für equine Infertilität dar. Die Ätio-pathogenese der Endometrose ist bisher nicht eindeutig geklärt. Daher war das Ziel der Untersuchungen die immunhistologische Charakterisierung der glandulären und stromalen Expression der Wachstumsfaktoren Transforming growth factor-a, -b1, -b2, -b3 (TGF-a, TGFb1, -b2, -b3) und des Enzyms Matrixmetalloproteinase-2 (MMP-2) innerhalb verschieden differenzierter Endometroseherde. Zudem wurde der Einfluss einer gleichzeitig auftretenden Endometritis auf das Expressionsverhalten der uterinen Zellen mittels der genannten Marker innerhalb der Endometroseherde überprüft. Als Material für Histologie und Immunhistologie standen Endometriumbioptate von 82 Stuten mit Endometrose, variabel in Grad und Erscheinungsform, zur Verfügung. Die Stromazellen innerhalb der verschiedenen Endometroseherde zeigen im Vergleich zum unveränderten Endometrium vor allem eine verminderte Expression von TGF-a. Das Expressionsmuster der TGF-b-Wachstumsfaktoren ist grundsätzlich variabel. Es fällt jedoch auf, dass die Stromazellen, insbesondere in inaktiven Endometrosen, eine geringere Expression von der TGF-b-Isoformen aufweisen. Ursache der verminderten TGF-Wachstumsfaktorexpression ist möglicher-weise eine gestörte hormonelle Stimulation bzw. eine stromale Synthesestörung in Folge veränderter epithelial/stromaler Wechselwirkungen. Das Enzym MMP-2 wird dagegen in den Stromazellen aller Endometroseherde deutlich vermehrt nachgewiesen. Dies ist sehr wahrscheinlich Folge der Extrazellularmatrix-Akkumulation innerhalb von Endometrosen und für die fortschreitende Zerstörung der glandulären Basallamina verantwortlich. Die glanduläre Expression von den Wachstumsfaktoren der TGF-b-Familie innerhalb der Endometroseherde gleicht weitgehend der der unveränderten Drüsenzellen. Lediglich in destruierenden Endometrosen werden TGF-b2 und sogar die, im unveränderten Endometrium nur von den Stromazellen exprimierten, Marker TGF-a und MMP-2 in den involvierten Drüsenzellen vermehrt nachgewiesen. Mögliche Ursachen wären eine Diffusion durch die geschädigte glanduläre Basallamina bzw. eine Anregung der Synthese im Rahmen der epithelialen Wundheilung. Eine Stimulation der glandulären und stromalen Expression der untersuchten Wachstumsfaktoren und des Enzyms MMP-2 im Rahmen der Endometrose durch die Anwesenheit von Entzündungszellen konnte nicht nachgewiesen werden. Eine mit der Leber-und Lungenfibrose vergleichbare Schlüsselrolle der TGF-Wachstumsfaktoren in der Pathogenese der equinen Endometrose konnte nicht eindeutig belegt werden. Da vor allem die Stromazellen in der Endometrose eine veränderte Expression der Wachstumsfaktoren aufweisen, ist möglicherweise eine primäre stromale Fehldifferenzierung der Ausgangspunkt für die Entstehung der Endometrose.Schlüsselwörter: Stute, equine Endometrose, Transforming growth factor-a und -b, Matrixmetalloproteinase-2, Reproduktion Pathogenesis of equine endometrosis: Relev...

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