In cystic fibrosis (CF), the most frequent life threatening inherited disease in Caucasians, sinonasal mucosa is regularly affected by defective mucociliary clearance. This facilitates pathogen colonization into CF airways and causes frequent symptoms of rhinosinusitis, including an impaired sense of smell. Despite probable effects on nutrition and overall health, CF-rhinosinusitis is little understood: CF-associated smelling deficiencies reported in literature vary between 12 and 71 %. The aim of this study was to assess olfactory and gustatory function in relation to sinonasal symptoms and sinonasal colonization, and lung function and nutrition. Thirty-five CF patients of different ages were compared to 35 age-matched healthy controls. Olfactory function was assessed by 'Sniffin'Sticks', gustatory qualities by "Taste-strips", and symptoms by sino-nasal outcome test 20 (SNOT-20). Normosmia was found in 62.8 % of healthy controls but only in 28.6 % of CF patients. In contrast the majority of CF patients exhibited a smell loss; almost 62.9 % of them were hyposmic, and 8.6 % functionally anosmic. Importantly, reduced olfactory function only affected odor thresholds, which were significantly increased in CF, not odor identification. This suggests that the olfactory dysfunction in CF results from the olfactory periphery due to either problems in conduction and/or a functional lesion due to the inflammatory process. SNOT-20 scores increased continuously from normosmic to hyposmic and anosmic CF patients (means 7.2/11.1/28.3 points). Neither sinonasal pathogen colonization, gender, pulmonary function, nor allergy or sinonasal surgery appeared to have significant effects on olfactory function and taste. Olfactory disorders are considerably more frequent in CF patients than in age-matched healthy controls. Assessing these parameters within CF-routine care should be considered because of their importance to nutrition and, thus, overall therapy outcome.

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Das in der menschlichen Gefäßpathologie selten zu beobachtende Phaenomen der ,, post -stenotischen Dilatation" stellt eine umschriebene organische Erweiterung einer großen Arterie von vorwiegend elastischem Typus dar, die nur an dem unmittelbar an eine hochgradige 1 , plötzlich sich einstellende und eng umschriebene Stenose anschließenden Abschnitt beobachtet wird.Was die Pathogenese dieses Phaenomens anbetrifft, so sind von verschiedenen Autoren einerseits Veränderungen der normalen Gefäßwandstruktur 2 und andererseits die Auswirkung verschiedener haemodynamischer Kräfte 3 diskutiert worden. 1 (Das Arterienlumen muß auf ein Drittel oder ein Viertel des ursprünglichen Wertes eingeengt werden.) 2 Was die Veränderungen der normalen Gefäßwandstruktur anbetrifft, so wurden von einigen Verfassern (Romualdi 1948, Robicsek-Sanger-Taylor-Magistro-Foti 1958, usw.) ein angeborener Schwächezustand, von anderen Verfassern (Halsted Thorban-Schön-bach-L'Allemand 1958, usw.) erworbene Veränderungen der Strukturelemente der Gefäßwand angenommen. 3 Den verschiedenen vielfach diskutierten haemodynamischen Faktoren, deren Auswirkung erst nach erfolgter Arterienstenose zustande kommt, wurde verschiedenartige Bedeutung im Dilatationsmechanismus zugesprochen:Was die Beziehungen zwischen Blutdruck und Geschwindigkeit des Blutstromes anbetrifft, so wechseln diese bei konstantem Minutenvolumen mit den Veränderungen des Arteriendurchmessers: so bedingt jede Kaliberverminderung einer Arterie (Stenose) eine Verminderung des Blutdruckes und eine Erhöhung der Geschwindigkeit des Blutstromes und jede Kalibervermehrung (Dilatation) eine Erhöhung des Blutdruckes und eine Verminderung der Geschwindigkeit des Blutstromes.Am Übergang einer Stenose in den anschließenden normalweiten Arterienabschnitt erfolgt, mit der Geschwindigkeitsänderung des Blutstromes, die Umwandlung der im stenosierten Arterienabschnitt herrschenden hohen kinetischen Energie in Seitendruck, der entsprechend erhöht wird.Am Übergang eines stenosierten in einen normalweiten Arterienabschnitt entstehen infolge der Geschwindigkeitsänderung des Blutstromes Wirbelbildung und Umkehr der Stromrichtung, die Veränderungen der Strukturelemente der Gefäßwand hervorrufen würden.Die plötzliche Geschwindigkeitsänderung an dem der Arterienstenose anschließenden Abschnitt bedingt die Befreiung der Blutgase (O 2 , CO 2 , N 2 ), die mit Wucht an die Gefäßwand geschleudert werden, deren Elemente dadurch geschädigt würden.Die Blutdruckerhöhung und die Vergrößerung des Gefäßradius an dem der Stenose anschließenden Arterienabschnitt bedingt eine Vermehrung der Belastung und der Dehnung der Gefäßwand.Der Wert der einzelnen haemodynamischen Kräfte ist gering, so daß ihnen sicherlich keine pathogenetische Bedeutung für die Entstehung des angio-haemodynamischen Phaenomens zukommen kann.Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.