551Treatment of anticonvulsant osteomalacia with 1 chydroxycholecalciferol Anticonvulsants cause osteomalacia,' possibly by the induction of an altered vitamin-D metabolism in the liver leading to a lack of 25-hydroxycholecalciferol (25-HCC).2 We describe the short-term treatment of a patient with anticonvulsant osteomalacia with small amounts of 1-HCC, a vitarnin-D analogue that has been used in renal osteodystrophy3 and other metabolic bone diseases. Case historyA 5 1-year-old woman with an infantile spastic paresis on the right, and epilepsy treated for 30 years with phenobarbital 50 mg and phenytoin 75 mg three times a day was seen because of fatigue and increasing pains in the trunk and legs. She had had little exposure to sunshine for six years and her diet was deficient in vitamin D. The whole thorax and vertebral column were extremely painful on palpation and percussion. Pelvic side-pressure evoked pain in the pubic region. She had spastic paresis of the right arm and leg.Relevant laboratory data were: serum Ca 2 01 mmol/l (8 04 mg/ 100 ml) and P 0-52 mmol/l (1 6 mg/ 1OOml), total protein 73 g l1(7-3 g! 100 ml), albumin 55 g I (5-5 g/100 ml), alkaline phosphatase 112 IU/l (normal < 45), 25-HCC 1 9 nmol/l (normal > 12), parathyroid hormone (PTH) 0-24 ng bovine hormone eq, ml (normal < 0 20), urinary calcium 50 mg/24 h, calcium retention after infusion of 10 mg/kg 82 <)^(normal < 60), and 47Ca absorption 15",, dose (normal >25). An iliac crest biopsy showed complete coverage of the trabeculae by osteoid with a thickness of more than 25 )m. Radiological examination showed a low contrast, especially of the vertebral column and

Ischemia-reperfusion injuries can occur with diseases such as myocardial infarction and stroke and during surgical procedures such as organ transplantation and correction of aortic aneurysms. We developed a murine model to mimic abdominal aortic aneurysm repair with cross-clamping of the aorta distal to the renal artery. After model development, we compared the normal complement BALB/c mouse with the C5-deficient DBA/2N mouse. To assess quantitative differences, we measured neuromuscular function up to 72 h after ischemia with a subjective clinical scoring system, as well as plasma chemistries, hematology, and histopathology. There were significant increases in clinical scores and creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase, and muscle histopathology scores in BALB/c mice compared with those in DBA/2N mice and sham-surgery mice. Muscle histopathology scores of the cranial tibialis and quadriceps correlated well with clinical signs, creatine phosphokinase, and lactate dehydrogenase, and indicated the greatest pathology in these muscle groups. We developed a murine model of skeletal muscle ischemia-reperfusion injury that can utilize the benefits of murine genetic and transgenic models to assess therapeutic principles of this model. Additionally, we have shown a significant reduction in clinical signs, plasma muscle enzyme concentrations, and muscle pathology in the C5-deficient DBA/2N mouse in this model.

No abstract

No abstract

Zusammenfassung: Gegenstand: Ein 5½-jähriger, männlicher Cavalier King Charles Spaniel wurde mit einer intermittierenden Gangstörung einer Vordergliedmaße vorgestellt. Während der Episoden winkelte der Hund je eine Vordergliedmaße für einige Minuten wie zum Gruß an. Dazwischen lagen normale Gangphasen. Material und Methoden: Anhand der neurologischen Untersuchung wurde die neuroanatomische Lokalisation vor allem im Bereich der oberen Halswirbelsäule vermutet. Als weiterführende bildgebende Diagnostik wurde eine Magnetresonanztomographie (MRT) von Gehirn, Halsund Brustmark durchgeführt. Ferner erfolgte eine Darstellung des Foramen magnum per Computertomographie. Ergebnisse: Bei dem Patienten wurde eine mittelgradige Kleinhirnherniation und hochgradige Syringohydromyelie des Halsund Brustmarks (Chiarilike malformation and syringomyelia; CM/SM) diagnostiziert. Das Foramen magnum war nach dorsal unphysiologisch schlüssellochförmig erweitert. Zur Therapie der Syringohydromyelie wurde eine dorsale Laminektomie mit Durafenestration im Bereich des ersten Halswirbels durchgeführt. Bei einer Kontrolluntersuchung nach acht Wochen zeigte der Hund trotz persistierender Syrinx das episodische „Grüßen“ nicht mehr. Schlussfolgerung: Zahlreiche neurologische Symptome sind im Zusammenhang mit einer Syrinx beschrieben. Dies ist der erste Fall eines Cavalier King Charles Spaniel mit intermittierendem „Grüßen“. Darüber hinaus liegen hier zwei angeborene Anomalien vergesellschaftet vor: Chiari-like malformation and syringomyelia (CM/SM) und okzipitale Dysplasie. Klinische Relevanz: Der Cavalier King Charles Spaniel sollte nicht nur wegen Kleinhirnherniation mit nachfolgender Syrinx im Hinblick auf die Zuchttauglichkeit untersucht werden, sondern auch wegen okzipitaler Dysplasie. Eine operative Druckentlastung des Liquorraums kann zur klinischen Heilung führen.