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OBJETIVO: Analisar o padrão de crescimento de prematuros de extremo baixo peso (EBP) até 24 meses de idade corrigida, a influência da displasia broncopulmonar (DBP) e os fatores de risco para falha de crescimento. MÉTODOS: Coorte de prematuros <1.000g de gestação única, nascidos e acompanhados em um centro terciário. O crescimento foi avaliado por meio de escores-z para peso, comprimento e perímetro cefálico ao nascimento, com 40 semanas, aos 3, 6, 12, 18 e 24 meses de idade corrigida. Dentre 81 sobreviventes, 70 foram estudados e estratificados em dois grupos: DBP (n=41) e sem DBP (n=29). Foi realizada análise bivariada com teste t ou Mann-Whitney, qui-quadrado ou Exato de Fisher, e análise multivariada com regressão logística. RESULTADOS: Em ambos os grupos, o escore-z de peso diminuiu significantemente entre o nascimento e 40 semanas. Houve um pico de incremento nos escores-z de peso, comprimento e perímetro cefálico entre 40 semanas e três meses. No grupo sem DBP, os escores-z atingiram a faixa normal a partir dos seis meses e assim permaneceram até 24 meses de idade corrigida. Crianças com DBP tiveram menores escores-z de peso e perímetro cefálico no primeiro ano, mas equipararam-se às sem DBP no segundo ano de vida. A regressão logística mostrou que catch-down no escore-z de peso com 40 semanas foi fator de risco para falha de crescimento. CONCLUSÕES: Prematuros EBP apresentam catch-up precoce do crescimento nos primeiros dois anos. Crianças com DBP têm pior crescimento ponderal. A restrição do crescimento pós-natal prediz a falha de crescimento nos primeiros anos.

Excessive production of reactive oxygen species associated with deficient antioxidant defenses in preterm infants have been implicated in neonatal diseases such as periventricular leukomalacia, intraventricular hemorrhage, bronchopulmonary dysplasia, retinopathy of prematurity, and necrotizing enterocolitis. Free radicals may be generated by exposure of preterm infants to high oxygen concentrations in resuscitation and mechanical ventilation and by hyperoxia during the reperfusion phase of a hypoxicischemic brain insult, primarily in the presence of high concentrations of nonproteinbonded iron. In addition, free radicals are released by macrophage and neutrophil activation associated with infection and inflammation. The free radical aggression mechanisms in the pathogenesis of preterm neonatal diseases are discussed in this review. Although free radical injury is well recognized in neonatal disease pathogenesis, the effects of antioxidant therapy remain controversial. Careful and individualized control of oxygenation and blood flow perfusion, adequate intake of nutrients that have antioxidant functions, and steps to prevent infection seem to be the best recommendations for infant care in an attempt to prevent neonatal free radical aggression.

Revisa-se o metabolismo da frutose e do sorbitol, suas principais indicações e conseqüências decorrentes do uso inadequado. A frutose é um importante carboidrato da dieta, sendo encontrada principalmente nas frutas e vegetais, e é produzida no organismo a partir da glicose pela via do sorbitol. A frutose é conhecida pelos erros inatos do seu metabolismo, cujas manifestações clínicas são potencialmente graves, e por seu uso como substituta da glicose na dieta de diabéticos, visto não depender da insulina para o seu metabolismo. Nos últimos anos, especialmente em países desenvolvidos, seu consumo tem aumentado acentuadamente em virtude do emprego como adoçante em produtos industrializados. Porém, o uso excessivo de frutose não é isento de efeitos adversos, representados pelo aumento de triglicerídios e de colesterol no sangue. O conhecimento dos níveis sangüíneos normais é importante tanto para estabelecer a quantidade segura a ser administrada, como para permitir avaliar doenças metabólicas associadas à frutose.

Preeclampsia (PE) is the most common medical complication in pregnancy and a major cause of maternal and fetal morbidity and mortality. This disease is a great challenge for obstetricians because there are no effective interventions to treat or prevent it, and antenatal care involves a difficult balance between the risks for women to continue pregnancy and the risks for the baby's early birth. Fetal complications in PE are directly related to gestational age and the severity of maternal disease and include increased rates of preterm delivery, intrauterine growth restriction, placental abruption, and perinatal death. The major complications for the newborn are related to prematurity, although the data on the morbidity and outcome for preterm infants of women who have PE are conflicting, and few studies address this issue. The pathogenesis of PE involves abnormal placentation associated with immune and vascular events that result in endothelial dysfunction and clinical manifestations of PE. This disease has been associated with imbalance in angiogenic factors and oxidative stress. Nevertheless, only a limited number of studies have been carried out on fetuses and newborns that suggest that infants born from women who have PE are exposed to increased oxidative stress. Because oxidative stress and free radicals may play roles in several neonatal diseases, a direct effect of maternal disease on neonatal outcome is expected, and further research on such neonates, in the short-and long-term, is urgently needed.Objectives After completing this article, readers should be able to:1. Recognize the importance of PE. 2. Understand the pathophysiology of the disease and its related fetal effects. 3. Describe the most common fetal complications in PE. 4. Characterize the newborn whose mother has PE.