Este trabalho constitui uma síntese e revisão dos principais resultados das pesquisas, com o objetivo de validar o grupo IB de Rudge. As gestantes deste grupo têm rastreamento positivo e diagnóstico negativo para o diabete gestacional, ou seja, apresentam resposta normal ao teste oral de tolerância à glicose (TTG100g). Apesar disso, as alterações nas glicemias ao longo do dia, confirmadas no perfil glicêmico (PG) caracterizam a hiperglicemia diária, fator responsável por risco materno e desfecho perinatal adverso. Estas gestantes são erroneamente incluídas na categoria de "pré-natal de baixo risco" e não estão sendo diagnosticadas e tratadas. Correspondem a 13,8% da população de gestantes rastreadas que, somados aos 7,0% das gestações complicadas por diabete, aumentam a ocorrência de distúrbios hiperglicêmicos na gestação para cerca de 20,0%. Tem índice de mortalidade perinatal de 41‰, semelhante ao de gestantes diabéticas e 10 vezes maior que o de não diabéticas; suas placentas apresentam alterações morfológicas e funcionais diferenciadas dos grupos de gestantes não diabéticas e diabéticas, indicativas de ajuste para manutenção da atividade funcional, facilitando a passagem de glicose para o feto e explicando a macrossomia fetal (53,8% das gestantes não tratadas). O risco materno para hipertensão, obesidade e hiperglicemia é elevado e parece reproduzir modelo da síndrome metabólica, favorecendo risco potencial para diabete no futuro; 10 anos após a gravidez-índice, o diabete clínico tipo 2 foi confirmado em 16,7% das mulheres do grupo IB. Os autores propõem o desenvolvimento de projetos multicêntricos, para identificar biomarcadores, de múltiplos enfoques, específicos das gestantes do grupo IB de Rudge e estabelecer protocolos para o diagnóstico dos distúrbios hiperglicêmicos da gestação, padronizando a associação TTG100g + PG, conduta que poderá causar impacto na morbimortalidade perinatal das gestações complicadas por hiperglicemia diária.

Revisa-se o metabolismo da frutose e do sorbitol, suas principais indicações e conseqüências decorrentes do uso inadequado. A frutose é um importante carboidrato da dieta, sendo encontrada principalmente nas frutas e vegetais, e é produzida no organismo a partir da glicose pela via do sorbitol. A frutose é conhecida pelos erros inatos do seu metabolismo, cujas manifestações clínicas são potencialmente graves, e por seu uso como substituta da glicose na dieta de diabéticos, visto não depender da insulina para o seu metabolismo. Nos últimos anos, especialmente em países desenvolvidos, seu consumo tem aumentado acentuadamente em virtude do emprego como adoçante em produtos industrializados. Porém, o uso excessivo de frutose não é isento de efeitos adversos, representados pelo aumento de triglicerídios e de colesterol no sangue. O conhecimento dos níveis sangüíneos normais é importante tanto para estabelecer a quantidade segura a ser administrada, como para permitir avaliar doenças metabólicas associadas à frutose.

Background and objective Gestational diabetes mellitus (GDM) is associated with short- and long-term maternal and perinatal repercussions. Our objective was to evaluate the long-term consequences of intrauterine exposure to hyperglycemia on Developmental Defects of Enamel (DDE) in offspring. Results Overall, 50 children of women with GDM and 250 children of normoglycemic women participated, the latter serving as controls. Children were examined at the age between 3 and 12 years. In addition to physical examination, two independent observers examined and rated photographs to identify specific types of DDE in a blinded fashion. Among offspring of mothers with GDM, rates of DDE (all types combined) and hypoplasia (specific type) were significantly higher (p<0.001, p = 0.04), in comparison to offspring of normoglycemic mothers. Considering only the affected teeth (1060 in GDM category; 5499 in controls), rates of DDE (all types combined) were significantly higher for total teeth (p <0.001) and deciduous teeth (p<0.001), but not permanent teeth. In specific types of DDE involving deciduous teeth, rates of demarcate opacity were significantly higher (p<0.001; canine and 2nd mandibular molars) and hypoplasia (p <0.001; 2nd maxillary molars and 2nd mandibular molars). In permanent teeth, the rate of diffuse opacity in association with GDM was significantly higher (p<0.001; maxillary central incisors and 1st maxillary molars). Conclusion GDM was associated with the adverse effects of DDE on offspring. This study lays the foundation for future studies to determine the impact of GDM on long-term risk of DDE.

No abstract

Background: Although galactose is an important component in human lactose, there are few reports of its role in the newborn metabolism. Objective: To determine the relationship of blood galactose and glucose levels in mothers, cord blood, and breast-fed full-term newborn infants. Methods: Maternal and cord vein blood samples were obtained from 27 pregnant women at delivery, and from their breast-fed, full-term newborns 48 h later. Galactose and glucose were determined by HPLC. Statistical analysis used ANOVA and Pearson correlation with p < 0.05. Results: Maternal galactose concentrations (0.08 ± 0.03 mmol/l) were similar to cord blood galactose (0.07 ± 0.03 mmol/l; p = 0.129). However, newborn blood galactose (0.05 ± 0.02 mmol/l) was significantly lower than both cord (p = 0.042) and maternal blood (p = 0.002). Maternal blood glucose levels (4.72 ± 0.86 mmol/l) were higher than cord blood (3.98 ± 0.57 mmol/l; p < 0.001), and cord blood concentrations were higher than newborn blood levels (3.00 ± 0.56 mmol/l; p < 0.001); all values expressed as mean ± SD. Significant correlation was only seen between maternal and cord blood galactose levels (r = 0.67; p < 0.001) and glucose levels (r = 0.38; p = 0.047). Conclusion: The association and similarity between maternal and cord blood galactose levels suggest that the fetus is dependent on maternal galactose. In contrast, the lower galactose levels in newborn infants and a lack of association between both suggest self-regulation and a dependence on galactose ingestion.