INTRODUÇÃOSabe-se que hoje um dos grandes problemas de saúde pública não apenas no Brasil, mas no mundo, refere-se a diabete melito, com projeção de atingir 366 milhões de pacientes até 2030, entre indivíduos insulino (DM tipo I) e não-insulino (DM tipo II) dependentes. Ela é responsável por mais de 2.5 milhões de mortes por ano no mundo e apresenta significante perda da expectativa de vida 4 . Pacientes portadores de diabete tipo I apresentam processo degenerativo das células do pâncreas, especialmente as beta, produtoras de insulina, nesses indivíduos, há deficiência de insulina, sendo o processo fisiopatológico reação do tipo auto-imune contra as células β pancreáticas que pode ser demonstrada por meio de marcadores genéticos. Sua maior incidência se dá entre a infância e adolescência, mas pode ocorrer também no adulto diante de situações de estresse orgânico importante 2 . Dentre os fatores de risco para o DM-II destacam-se: excesso de peso; dislipidemia; hipertensão arterial; doença cardiovascular; antecedente familiar de diabete; diabete gestacional prévio 2,3 . Pacientes portadores de DM II apresentam resistência à ação da insulina associada à incapacidade de sua secreção capaz de manter normoglicemia 3 . A insulina age em vários tecidos periféricos, incluindo músculo, fígado e tecido adiposo. Seus efeitos metabóli-cos imediatos incluem: aumento da capitação de glicose, principalmente no tecido muscular e adiposo, aumento da síntese de proteínas, ácidos graxos e glicogênio, bem como bloqueios da produção hepática de glicose (via diminuição da neoglicogênese e glicogenólise), da lipólise e da proteólise, além disso, a insulina tem efeitos na expressão de genes e síntese protéica, assim como na proliferação e diferenciação celulares. Outras funções da insulina incluem o aumento da produção de óxido nítrico no endotélio, a prevenção da apoptose e controle da ingestão alimentar5. Com a resistência à insulina na DMII, o fígado passa a aumentar sua produção de glicose e diminuir a síntese de glicogênio e AKT; o tecido adiposo aumenta a captação de glicose, CAP/Cbl e AKT; o tecido muscular diminui a AKT, a captação de glicose e a síntese de glicogênio; o pâncreas diminui o IRS-2 e aumenta a apoptose de células ß; o hipotálamo diminui o controle da apetite e o AKT.A etiologia ainda não estão bem estabelecidas. Há um componente genético ainda mal definido, além de obesidade, inatividade física e o envelhecimento que desencadeiam ou aceleram o aparecimento da doença. Os diabéticos tipo II têm história mais lenta, são muitas vezes assintomáticos ou diagnosticados quando da presença de