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Wir haben bei Rindern nachgewiesen 1 , daß die physiologische Verknöcherung mit einer Abnahme des Chondroitinschwefelsäure-Gehaltes und einer Entquellung der Grundsubstanz sowie einer Phosphatanreicherung und einer Aktivitätszunahme phosphatübertragender Fermente beginnt und unter weiterer Ausbildung dieser Merkmale verläuft. Uns interessierte nun, ob vielleicht auch bei Verknöcherungsstörungen, wie sie durch experimentelle Rachitis und Frakturen hervorgerufen werden können, Mineralgehalt und Enzj^maktivitäten einerseits und Chondroitin--schwefelsäure-Gehalt andererseits im umgekehrt proportionalen Verhältnis zueinander stehen.Die experimentelle Rattenrachitis -eine diätisch erzeugte Phosphatmangelerkrankung -ist, wie die Säuglingsrachitis, hauptsächlich in den Epiphysen lokalisiert 2 . Es wird Grundsubstanz gebildet, die nicht verknöchern kann. Die Tiere wachsen nicht mehr.Die Frakturheilung verläuft bei normalen Ratten wie bei anderen Säugern. Es bildet sich um die Frakturstelle eine bindegewebige Callusmanschette, die nach und nach verknöchert und resorbiert wird. Von Schütte 3 wird die Callusbildung als ein Vorgang angesehen, der nur schneller als die physiologische Verknöcherung abläuft, sich aber von ihr histologisch und chemisch nicht unterscheidet.Wir verglichen 29 sechs bis sieben Wochen alte rachitische Ratten und 16 sechs bis sieben Wochen alte Ratten mit 14 Tage alten Frakturen mit 20 gleichaltrigen, gesunden Ratten. Da die rachitischen Ratten im Gewicht 3 Wochen alten Ratten entsprachen, nahmen wir noch eine Gruppe von 24 drei Wochen alten Ratten als Kontrolle hinzu.

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