Calcium phosphate bions (CPB) are biomimetic mineralo-organic nanoparticles which represent a physiological mechanism regulating the function, transport and disposal of calcium and phosphorus in the human body. We hypothesised that CPB may be pathogenic entities and even a cause of cardiovascular calcification. Here we revealed that CPB isolated from calcified atherosclerotic plaques and artificially synthesised CPB are morphologically and chemically indistinguishable entities. Their formation is accelerated along with the increase in calcium salts-phosphates/serum concentration ratio. Experiments in vitro and in vivo showed that pathogenic effects of CPB are defined by apoptosis-mediated endothelial toxicity but not by direct tissue calcification or functional changes in anti-calcification proteins. Since the factors underlying the formation of CPB and their pathogenic mechanism closely resemble those responsible for atherosclerosis development, further research in this direction may help us to uncover triggers of this disease.

Hypercytokinemia plays a key role in the pathogenesis of systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Monocytes are the main source of cytokines in the early inflammatory phase. Simultaneous stimulation of toll-like receptors (TLRs) and triggering receptor expressed on myeloid cells (TREM-1) activating receptor on monocytes results in the amplification of the inflammatory signal and multiple increase in proinflammatory cytokine production. The dynamics of those receptors expression on monocyte surface of patients with uncomplicated SIRS course followed coronary artery bypass surgery (CABG) was studied. The increase in TLR2 and TREM-1 expression on the first day after CABG induces proinflammatory and amplification potentials of monocytes in that period. The decrease in TLR2 surface expression on the seventh day compared to the preoperative values can be regarded as a mechanism limiting inflammatory response. The highest level of TLR2, TLR4, and TREM-1 surface expression was observed in CD14hiCD16+ monocyte subpopulation, confirming its proinflammatory profile.

Несмотря на появление современных препаратов, методов обследования и лечения, в реанимационной и анестезиологической практике вопрос о когнитивных нарушениях по-прежнему остается достаточно актуальным� В обзоре представлена статистика по частоте встречаемости когнитивной дисфункции, рассмотрены основные тесты, используемые для выявления когнитивной дисфункции, приведены их особенности, преимущества и недостатки� Даны общие рекомендации по проведению таких тестов и интерпретации их результатов, а также представление об инструментальных методах и биохимических маркерах в крови, ликворе и моче, которые могут использоваться с целью выявления отклонений в когнитивных функциях у пациентов и объективизировать картину обследования в реанимационной практике� Ключевые слова: когнитивная дисфункция, когнитивные тесты, нейропсихологические методы исследования, инструментальные методы диагностики, биохимические маркеры Для цитирования: Ивкин А� А�, Григорьев Е� В�, Шукевич Д� Л� Диагностика когнитивной дисфункции у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии // Вестник анестезиологии и реаниматологии�-2018�-Т� 15, № 3�-С� 47-55�

No abstract

Цель исследования. Сравнение токсичности сферических кальций-фосфатных бионов (СКФБ) и игольчатых кальций-фосфатных бионов (ИКФБ) для культур эндотелиальных клеток. Материал и методы. Эндотелиотоксичность бионов была изучена при помощи добавления равных концентраций СКФБ или ИКФБ к: 1) разреженным или конфлюэнтным культурам иммортализованных венозных эндотелиальных клеток человека линии EA.hy 926 с последующим культивированием в течение 24 или 4 ч соответственно 2) конфлюэнтным культурам коммерческих первичных эндотелиальных клеток коронарной и внутренней грудной артерии человека с последующим культивированием в течение 24 ч. Эндотелиотоксические эффекты бионов оценивали при помощи сочетанного окрашивания клеток флюоресцентными красителями Hoechst 33342 и бромистым этидием, а также посредством колориметрического теста. Кроме того, методом проточной цитометрии определяли морфотип и стадии гибели клеток вышеуказанных культур. Результаты. СКФБ и ИКФБ индуцировали гибель эндотелиальных клеток всех трех линий по апоптотическому морфотипу, при этом ИКФБ продемонстрировали значительно более высокую цитотоксичность, чем СКФБ. Устойчивость культур к токсическому действию кальций-фосфатных бионов (КФБ) определялась степенью их конфлюэнтности (конфлюэнтные культуры были более устойчивы, чем разреженные) и типом клеточной линии (эндотелиальные клетки внутренней грудной артерии показали большую устойчивость в сравнении с эндотелиальными клетками коронарной артерии). Выводы. Токсичность КФБ для культур эндотелиальных клеток зависит от их формы: формирующиеся при тяжелом перенасыщении среды ионами кальция и фосфора ИКФБ обладают более высокой эндотелиотоксичностью, чем образующиеся при умеренном перенасыщении СКФБ. Эндотелиальные клетки внутренней грудной артерии менее чувствительны к воздействию СКФБ и ИКФБ в сравнении с эндотелиальными клетками коронарной артерии человека. Ключевые слова: атеросклероз, бионы, гидроксиапатит, эндотелий, цитотоксичность, апоптоз. Список сокращений: КФБ кальций-фосфатные бионы, СКФБ сферические кальций-фосфатные бионы, ИКФБ игольчатые кальций-фосфатные бионы, HCAEC первичные эндотелиальные клетки коронарной артерии человека, HITAEC первичные эндотелиальные клетки внутренней грудной артерии человека, ФСБ фосфатно-солевой буфер.