Virus zika is an arbovirus transmitted by Aedes mosquitoes, occurring described together with the increase in microcephaly in newborns. In view of the severity associated with cases of microcephaly and other neurological disorders, the World Health Organization came to characterize it as a Public Health Emergency of National Importance. The objective of this work was to determine the expression profile of genes that encode key proteins related to microRNA and apoptosis pathways in neural cells of rodents of the Muridae family infected by this virus. The infected neural cells were Neuro-2a, and the methods employed were quantitative reverse transcription polymerase chain reaction and bioluminescence. Viral production and caspase-3/7 activation were higher at 96 hours after infection, as well as the expression of genes encoding Ago1, DGCR8, RIG-I and FAS-L.

The Zika virus (VZIK) is a Flavivirus of the Flaviviridae family. With the ability to infect neural progenitor cells, microcephaly is the most serious and irreversible neurological complication associated with ZIKV. In this work, we evaluated the mRNA expression of cytokines involved in the inflammatory process that occurred during Zika virus infection in Mesocricetus auratus. The samples came from the real tissue of animals infected through sexual transmission and comprising 3 different groups of animals (TS-01, TS-02 and ZP-01).The project started with the extraction of viral RNA and mRNA from the kidneys of ZIKV-infected animals. After this step, RT-qPCR was carried out to quantify both the viral load and the expression of cytokines associated with the inflammatory process that occurred during the ZIKV infection. As can be seen in our results, this work corroborates different studies that demonstrate that ZIKV can infect and cause an inflammatory response to the kidneys, even causing a high viral load.

RESUMOA malária é uma doença parasitária causada pela presença do parasita Plasmodium nas células vermelhas do sangue, as principais espécies do protozoário existentes são o Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium vivax e o Plasmodium falciparum, sendo especificamente o mosquito fêmea Anopheles o responsável pela transmissão da doença. Várias pesquisas já foram realizadas desde a descoberta da doença, voltadas para a busca pela cura de pessoas infectadas com o parasita. Inicialmente, a Quinina foi o fármaco utilizado para o tratamento, porém, devido ao desenvolvimento de resistência pelo parasita, outras substâncias passaram a ser utilizadas e o uso dela na terapia da malária foi suspenso. No momento, a artemisinina é empregada como uma terapia baseada em combinação de artemisinina (ACT), a fim de impedir o surgimento de resistência pelas diferentes espécies do parasita. Nesta revisão bibliográfica, serão apresentados os aspectos históricos, a dispersão espacial e a incidência ecoepidemiológica da malária em diferentes regiões da Amazônia brasileira, bem como o ciclo biológico do parasita em humanos e a resistência que ele vem desenvolvendo aos fármacos utilizados, devido à falta de tratamento adequado e métodos profiláticos medicamentosos na população, tendo em vista que a medicação de tratamento serve também como prevenção e imunização, já que ainda não se tem uma vacina eficaz para proteger a população, a ineficácia de políticas públicas, saneamento básico, além da profilaxia através do uso de mosqueteiros, inseticidas e repelentes, também se contribui para o agravo e para coinfecções, tornado um ciclo constante para as pessoas daquela região.

Objetivo: Estudo com abordagem teórico-experimental aplicada à expressão gênica de formas de DNA do DENV em células de mamíferos, comparada à presença de fragmentos oriundos de RNA viral descritos na literatura em células de artrópodes, experimentalmente infectadas pelo DENV. Metodologia: Trata-se de um estudo bilateral, de natureza teórico-experimental, com base na intervenção primária, realizado in vitro, sob uma abordagem técnica comparativa. Técnicas laboratoriais de expressão gênica por PCR convencional, procedimentos de verificação para análise e registros de dados da literatura foram obtidos e processados ​​no Laboratório de Biogênese Viral, vinculado ao Setor de Arbovirologia e Febres Hemorrágicas do Instituto Evandro Chagas. Resultados: A análise experimental indicou a presença de formas de DNA de DENV-4 em células infectadas persistentemente por inoculação a 72 hpi. Como função comparativa, as células C6 / 36 apresentaram sequências de DNA viral incorporadas em regiões de retrotransposons LTR, permitindo sugerir que a maioria dos eventos de integração são mediados por transcriptases reversas derivadas de retrotransposons. Conclusão: Diante dos resultados demonstrados, fica evidente a necessidade de estudos que caracterizem a capacidade do RNA viral de ser convertido em formas de DNA, bem como a influência dessa característica na permanência desses fragmentos após a infecção, para quais proteínas esses genes pertence, como esses genes modificam e interagem na replicação viral e a relação da patogenicidade e tropismo associada à plasticidade molecular da proteína pós-mutação, durante a replicação viral.

Ketamine, also called ‘K-powder’ by abusers, an analog of phencyclidine, primarily acts as an antagonist of N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptors, therapeutically used as an anesthetic agent. Ketamine also stimulates the limbic system, inducing hallucinations and dissociative effects. At sub-anesthetic doses, ketamine also displays hallucinatory and dissociative properties, but not loss of consciousness. These behavioral consequences have elicited its recreational use worldwide, mainly at rave parties. Ketamine is generally a drug of choice among teenagers and young adults; however, the harmful consequences of its recreational use on adolescent central nervous systems are poorly explored. Thus, the aim of the present study was to characterize the behavioral and biochemical consequences induced by one binge-like cycle of ketamine during the early withdrawal period in adolescent female rats. Adolescent female Wistar rats (n = 20) received intraperitoneally administered ketamine (10 mg/kg/day) for 3 consecutive days. Twenty-four hours after the last administration of ketamine, animals were submitted to behavioral tests in an open field, elevated plus-maze, and forced swimming test. Then, animals were intranasally anesthetized with 2% isoflurane and euthanized to collect prefrontal cortex and hippocampus to assess lipid peroxidation, antioxidant capacity against peroxyl radicals, reactive oxygen species, reduced glutathione, and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels. Our results found that 24 h after recreational ketamine use, emotional behavior disabilities, such as anxiety- and depression-like profiles, were detected. In addition, spontaneous ambulation was reduced. These negative behavioral phenotypes were associated with evidence of oxidative stress on the prefrontal cortex and hippocampus.