Introducción: el síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineurorradiculopatía desmielinizante aguda inmunomediada. El síntoma principal es la debilidad muscular. El objetivo del presente estudio es describir las características del episodio agudo, las secuelas neurológicas a largo plazo y cómo estas afectan la situación laboral y las actividades de tiempo libre. Materiales y métodos: estudio realizado en dos fases: primera, descripción retrospectiva de casos; segunda, corte transversal donde se interrogaron las secuelas neurológicas y sus implicaciones. Resultados: se identificaron 63 casos de SGB con edad promedio de 50,79 años (DE 17.8), más frecuente en hombres (61,9%) y cuyo promedio de la escala Hughes en el episodio agudo fue 3,2 (DE ± 10,1). Las principales complicaciones durante la fase aguda fueron neumonía (7,94 %) y úlceras por presión (3,17 %). Se logró contactar vía telefónica a 28 pacientes, 82,1% presentó al menos un síntoma como secuela, 60,7% parestesias, 57,1% fatiga, 50% calambres y 46,4% dolor de características neuropáticas. El 32,1% tuvo cambios o retiro de su trabajo por las secuelas; 21,43% debió modificar sus actividades de tiempo libre. Conclusión: existe alta prevalencia de síntomas residuales discapacitantes después del episodio agudo de SGB con predominio de síntomas sensitivos, coincidiendo con estudios realizados en países desarrollados. Estas alteraciones ocasionan un impacto negativo en la actividad laboral y en la de tiempo libre de los pacientes.

El Autismo y los Trastornos del Espectro Autista son trastornos del neurodesarrollo. Los períodos críticos del neurodesarrollo finalizan en la consolidación estructural de un circuito neuronal y su conectividad. Esos períodos están regulados por interneuronas inhibitorias que expresan la proteína parvalbúmina. La ausencia de parvalbúmina en el Autismo conlleva a un desequilibrio de la relación excitación inhibición. La hiperexcitabilidad impiden la adecuada sincronización y conectividad con otras regiones cerebrales. La estimulación magnética cerebral en el Autismo y los TEA intentan modificar las anormalidades neurofisiológicas de los circuitos comprometidos.

No abstract