Мета дослідження полягала у визначені особливостей розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) в учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС) на основі аналізу взаємодії радіаційних та нерадіаційних факторів ризику, поліморфізмів rs966221 гену фосфодіестерази (PDE) 4D. Матеріали і методи. Обстежено 397 чоловіків з ІХС, із яких 274-УЛНА на ЧАЕС 1986-1987 рр. та 123 неоп ромінені особи, вік яких складав (66 ± 10) та (69 ± 11) років відповідно. В програму дослідження входили клінічне обстеження, електрокардіографія (ЕКГ), добове моніторування ЕКГ, ЕКГ з навантажувальним тестуван ням, еходопплеркардіографія, аналіз ліпідного спектру сироватки крові, полімеразна ланцюгова реакція з рест рикцією продуктів реакції, ретроспективний аналіз медичної документації. Діагноз ІХС або його підтверджен ня здійснювалось у відповідності зі стандартами діагностики, прийнятими в Україні. Всі УЛНА до участі в аварійних роботах не хворіли на ІХС. Результати. Згідно з аналізом таблиць спряженості, в УЛНА і неопромінених осіб носійство генотипу ТТ збіль шувало ризик розвитку інфаркту міокарда (ІМ) в 2,5 раза порівняно з носіями генотипів СС та СТ. Застосування методу Каплана-Мейера показало, що половина УЛНА с генотипом ТТ захворіла на ІМ до досягнення 64 років, тоді як с іншими генотипами-до 78,7 року. В контрольній групі за умови носійства генотипу ТТ вірогідне збіль шення накопиченої частки пацієнтів з ІМ починалося з 60 річного віку. В порівнянні з неопроміненими пацієнтами УЛНА в середньому захворювали на ІХС на 9,4 року раніше. За допомогою аналізу пропорційних ри зиків (регресія Кокса) було встановлено, що в УЛНА ризик розвитку ІХС був в 3,9 раза вищим, ніж у неопроміне них осіб. Тютюнокуріння і надлишкова маса тіла мали в три рази менший, але вірогідний ризик-1,4 і 1,3, відповідно. Носійство генотипу ТТ в порівнянні з генотипами СС та СТ гена PDE4D в 1,8 раза підвищувало ризик розвитку інфаркту міокарда як в УЛНА, так і в контролі. Висновки. На ризик розвитку ІХС впливали радіаційний чинник-факт участі в ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, а також нерадіаційні фактори-тютюнопаління та надлишкова маса тіла. На ризик розвитку ІМ в УЛНА та неопроміненому контролі впливав тільки один фактор-носійство генотипу ТТ гену PDE4D. В післяаварійному періоді в УЛНА із генотипом ТТ ІХС розвивалася на 6 років раніше, ніж у пацієнтів с генотипами СС та СТ. Ключові слова: учасники ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС, іонізуюче випромінювання, іше мічна хвороба серця, інфаркт міокарда, поліморфізм rs966221 гену PDE4D.
