Исследовали особенности модуляции активности ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные превращения эндогенных альдегидов в субклеточных фракциях печени, сердца и головного мозга крыс пубертатного возраста при продолжительной иммобилизации. В клетках печени, активность альдокеторедуктаз постмитохондриальной и альдегиддегидрогеназ митохондриальной фракциях снижается в большей степени у 2-месячных животных. В сердце крыс появляются разнонаправленные сдвиги в активности альдокеторедуктаз и альдегиддегидрогеназ постмитохондриальной фракции, тогда как активность митохондриальных альдегиддегидрогеназ не изменяется. В мозге животных при стрессе создаются условия для обеспечения эффективной утилизации эндогенных альдегидов в окислительно-восстановительных путях катаболизма.Ключевые слова: альдегиддегидрогеназа, альдозоредуктаза, альдегидредуктаза, пубертат, иммобилизационный стресс.ВВЕДЕНИЕ. Исследования последних лет показали, что в подростковом возрасте повышается заболеваемость патологиями сердечно-сосудистой, центральной нервной, эндокринной и других систем организма [1][2][3]. В качестве важного этиологического фактора данных заболеваний выступает стресс [4][5][6]. Учитывая это, можно предположить, что одной из причин возникновения данного возрастного феномена является понижение устойчивости организма к действию стрессоров на этапе полового созревания.Согласно существующим представлениям, центральным неспецифическим звеном стрессорного повреждения внутренних органов является стимуляция в них процессов свободнорадикального окисления [7][8][9][10]. Её следствием становится накопление в клетках цитотоксических карбонильных продуктов метаболизма, к числу которых относятся альдегиды. Последние выступают в роли своеобразного мессенджера повреждения при оксидативном стрессе [11][12]. 691* -адресат для переписки