There has been shown the change of level of astrocytes-specific glial fibrillary acid protein (GFAP) in different areas of the brain of laboratory gerbils at different stages of postnatal development, aging, and the effect of lphaketoglutarate.Studies have shown that the content of both soluble and filament forms of GFAP significantly increased during the first 30 days of postnatal development in all parts of the brain. After 30 days, the level of soluble forms of GFAP continued gradualy increase in all studied brain areas of gerbils during development and aging. Content of filament forms of GFAP in the gerbils brain after 90 days has a different tendency to change depending on the brain region. The long-term diet containing 2% alpha-ketoglutarate has been prevented overproduction of filament form of GFAP in the thalamus and hippocampus of older animals.

Introduction. The critical state of extremely premature newborns is accompanied by significant oxidative stress, which leads to an increase in anaerobic metabolism; impaired oxygen utilization in mitochondrial oxidation may occur due to thiamine deficiency. The aim of the study – to learn the thiamine status of extremely premature new-borns in the neonatal period follow-up. Research Methods. The study involved 55 of premature newborns with birth weight less than 1000 g and 35 healthy full-term newborns. The indicated children’s blood tests were made in the first day of life and at the end of the neonatal period. The lactate and magnesium were determined by colorimetric method; the pyruvate content was determined enzymatically; the concentration of vitamin B1 was studied using a fluorimeter. Results and Discussion. In the first days of life, all premature infants have a significantly lower level of thiamine in the blood than the normal one, with the low limit of the norm of mature infants, due to the greatest intensity of adaptive reactions and the redistribution of nutrients in fasting. The deficiency of thiamine of extremely premature infants is accompanied by hypomagnesemia. The defining factor of thiamine deficiency of premature infants is morphofunctional immaturity. Deficiency of thiamine of premature infants is correlated with hyperlactatemia throughout the neonatal period. The metabolic features of an organism of a newborn with an extremely low birth weight reflect hypoxic disturbances (increased lactate and pyruvate level, changes in their ratio), which indicates the activation of glycolysis. The highest level of pyruvate was observed in premature infants in the first day of life and significantly exceeded the reference values with subsequent decrease during the first month of life, but remained beyond the norm, resulting in the development of secondary acidosis and persistent decrease in aerobic metabolism. Thiamine deficiency contributes to the pathogenesis of suppression of the pyruvate-dehydrogenase complex, bypassing pyruvate towards lactate overproduction and the development of metabolic acidosis. Conclusion. Deficiency of thiamine in premature newborns may lead to a deeper critical condition.

Досліджували накопичення різних концентрацій Са 2+ в ізольованих мітохондріях серця щурів за умов підтримання в них потенціалу. Навантаження органел флуоресцентним барвником Fluo-4 AM (2,5 мкмоль/л) проводили при 26°С протягом 30 хв. За цих умов підтримувався достатньо високий рівень мітохондріального потенціалу, що необхідно для функціонування кальційтранспортувальної системи органел. Встановлено, що мітохондрії мають обмежену здатність накопичувати іонізо-ваний кальцій, оскільки внесення у суспензію Са 2+ у концентраціях 10, 20, 50 мкмоль/л забезпечувало певний рівень його акумуляції в органелах з подальшим припиненням зростання флуоресцентного сигналу. Навантаження мітохондрій кальцієм у концентрації 100 мкмоль/л призводило до суттє-вого зростання інтенсивності флуоресценції (на 46% на 5-й хвилині порівняно з флуоресценцією при внесенні 20 мкмоль/л) і, ймовірно, до активації процесів вивільнення катіона. Використання неспецифічного інгібітора Са 2+-уніпортера рутенію червоного (10-5 моль/л) на тлі дії 100 мкмоль/л Са 2+ попереджало його накопичення в органелах на 89%. Показано, що для акумуляції Са 2+ мітохон-дріям серця необхідний комплекс Mg 2+-АТФ (3 ммоль/л), ймовірно для підтримання потенціалу на внутрішній мембрані, збереження активності уніпортера і енергозалежних процесів в органелах. Отже, процес акумуляції Са 2+ в мітохондріях серця щурів відбувається головним чином за умов функціонування мітохондріального уніпортера та підтримання потенціалу в органелах, залежить від концентрації цитозольного Са 2+ і наявності комплексу Mg 2+-АТФ. Ключові слова: ізольовані мітохондрії; серце; Са 2+ ; протокова цитофлуориметрія; флуоресцентний зонд Fluo-4 AM.