Eine evidenzbasierte Analyse von 71 randomisierten Studien mit 28.984 Patienten Positionspapier A. Einleitung Die perkutane Koronarintervention (PTCA, PCI) ist die häufigste Art der myokardialen Revaskularisation in den USA [1], Europa [2, 3] und in Deutschland [4, 5]. Die Einführung der Stentimplantation Ende der 80er-Jahre führte zu einer erheblichen Zunahme der Sicherheit der Ballondehnung mit verbessertem klinischem Verlauf [6, 7, 8]. Dementsprechend hat die Stentimplantation in den PCI-Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) sowohl für native Koronararterien als auch für venöse Bypassgefäße den höchsten Empfehlungs-und Evidenzgradgrad (I A) erhalten [9]. In den Anfangszeiten der Stentimplantation ließ die hohe Rate an akuten und subakuten Stentthrombosen von ca. 25% [10] Zweifel am Nutzen der Stentimplantation aufkommen, sodass Stents damals nur bei Dissektionen mit drohendem Gefäßverschluss eingesetzt wurden. Erst die Einführung der dualen Thrombozytenaggregationshemmung durch kombinierte Gabe von Acetylsalicylsäure (ASS) und einem Thienopyridinderivat (Tiklopidin oder Clopidogrel) konnte die Rate an frühen Stentthrombosen in einen klinisch akzeptablen Bereich von ca. 1% senken [11, 12, 13]. Die aus Edelstahl gefertigten Koronarstents sind Fremdkörper und induzieren dementsprechend eine Gewebsreaktion im Sinn einer Intimahyperplasie als Folge von Migration und Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen. Diese ist oft überschießend und führt zu einer letztendlich iatrogenen Krankheit: der meist innerhalb von ca. 6 Monaten auftretenden In-Stent-Restenose. Da diese stentinduzierte Restenose oft auch die Stentenden mit einbezieht, spricht man gelegentlich statt von der In-Stent-Restenose auch von der "Stentstenose". Sämt-liche interventionellen (Laser, Atherektomie, Rotablation, Cutting Balloon) und pharmakologischen Ansätze, die Neointimaproliferation mit der daraus resultierenden Rate an In-Stent-Restenosen von ca. 30% zu senken, blieben erfolglos [14, 15, 16]. Erst die intrakoronare Brachytherapie konnte aufgrund ihrer starken antiproliferativen Wirkung die Rate an InStent-Restenosen klinisch relevant reduzieren [17, 18]. Die intrakoronare Brachytherapie war aber auch die erste Koronarintervention, die erkennen ließ, dass die an sich gewünschte antiproliferative Wirkung nicht nur das überschießende Zellwachstum glatter Muskelzellen verhindert, sondern auch die Endothelialisierung der Stents verzögert, was ein erhöhtes Risiko einer späten Gefäßthrom-bose mit sich brachte [17, 19, 20]. Vor ca. 5 Jahren ersetzten dann die Medikamente freisetzenden Stents (Drug-eluting-Stents, DES) die Brachytherapie. Aufgrund der Freisetzung antiproliferativer Substanzen wie Sirolimus (Rapamycin) oder Paclitaxel konnten in Analogie zur Brachytherapie die Rate an In-Stent-Restenosen klinisch relevant gesenkt und somit erneute Revaskularisationsmaßnahmen verhindert werden. Erste Berichte über das Auftreten von späten und sehr späten Stentthrombosen nach DES [21, 22, 23, 24, 25] führten dazu, dass man auch hier...
