El estudio de los mecanismos fisiopatológicos implicados en la hipertensión portal justifica la creación de nuevos modelos experimentales o el perfeccionamiento de los modelos existentes. El modelo experimental más frecuentemente utilizado, para el estudio de la hipertensión prehepática, es el conseguido por ligadura estenosante simple de la vena porta en la rata (1,2). En estadios evolutivos precoces, ésto es entre 28 y 45 días de la intervención, este modelo goza de gran predicamento. Dicho periodo evolutivo se caracteriza por la existencia de circulación portal colateral y un estado circulatorio hiperdinámico con hiperemia esplácnica (3,4). Sin embargo a los 6 meses de evolución se ha descrito que desaparece la circulación hiperdinámica esplácnica y, por lo tanto, la hipertensión portal se mantiene por otros factores, entre los cuales destaca la resistencia que ofrecen al flujo venoso esplácnico las colaterales portosistémicas. (5,6). La triple ligadura estenosante portal (TLEP) es una modificación de la ligadura estenosante simple que, al aumentar la resistencia inicial al flujo sanguíneo portal, agrava la evolución y, por esta razón, se ha propuesto como una alternativa válida para el estudio de la hipertensión portal prehepática experimental, tanto a corto como a largo plazo (7). Ya que los diferentes mecanismos que contribuyen al desarrollo de la hipertensión prehepática experimental permiten atribuir a esta patología diferentes fases evolutivas (3,5), sería de mayor 23 [0212-7199(2002) 19: 7; pp 341-351] ANALES DE MEDICINA INTERNA

INTRODUCCIÓNEn los últimos años se ha producido un extraordinario aumento en la incidencia de la sepsis y el shock séptico (1) por lo que nos enfrentamos a un capítulo dentro de la medicina de enorme interés y debate, no sólo ya por su creciente aparición, sino también por tratarse, en los albores del sigo XXI, de un auténtico reto terapéutico pendiente de una solución definitiva. No hay que olvidar que su mortalidad oscila entre el 35-80% y que ésta, apenas ha variado en las dos últimas décadas a pesar de los enormes progresos en el conocimiento de su fisiopatología y de las novedades curativas y de soporte vital surgidas en los últimos tiempos (2,3).La sepsis y el shock séptico constituyen, sin duda, una realidad clínica en la que los mediadores químicos de la inflamación propios del organismo desempeñan un papel relevante en su explicación fisiopatológica. Dentro de la biología quirúrgica el estudio de estos mediadores es donde quizás estén siendo más evidentes los avances en biología molecular y celular. El actual interés que ha suscitado este estudio no nos debe sorprender y ello se debe, fundamentalmente, a dos razones. Por un lado, una gran parte de la morbimortalidad asociada con la práctica quirúrgica diaria es debida a anomalías en la respuesta inflamatoria; por el otro, es cada vez más patente en la patogenia de afecciones tan dispares como la artritis reumatoide, el asma bronquial, el infarto cerebral o el síndrome de distrés respiratorio del adulto, todas ellas, pertenecientes a distintas especialidades médico-quirúrgicas, la alteración en la síntesis de tales mediadores (4).47 [0212-7199(2002) RESUMENLa sepsis y el shock séptico continúan siendo un capítulo de enorme interés por su elevada frecuencia, y por no existir una disminución en las cifras de mortalidad a pesar de los nuevos conocimientos adquiridos en su fisiopatología y los avances surgidos en los diversos tratamientos aplicados.El propósito de la presente revisión es actualizar los conceptos presentes en la literatura especializada, tratando de resumir la compleja interacción existente entre diferentes mediadores de doble carácter: exóge-nos y endógenos, y enunciar las posibles causas por las que los tratamientos novedosos aplicados en la sepsis siguen siendo poco prometedores.